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Autor/autores:
Calvo Francés, Fernando*; Díaz Palarea, Dolores; Ojeda Pérez, Benedicta; Ramal López, Josefina; Alemán Méndez, Salvador.
IntroducciónActualmente existe una fuerte evidencia de la estrecha relación entre la mente y el corazón, tal y como así lo constatan los estudios consultados sobre las relaciones entre depresión, ansiedad, estrés, falta de apoyo social y las Enfermedades Cardio Vasculares (ECV), y que resumidamente revisamos a continuación. <B>Depresión</B> Más de un 25% de los pacie...
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Actualmente existe una fuerte evidencia de la estrecha relación entre la mente y el corazón, tal y como así lo constatan los estudios consultados sobre las relaciones entre depresión, ansiedad, estrés, falta de apoyo social y las Enfermedades Cardio Vasculares (ECV), y que resumidamente revisamos a continuación.
<B>Depresión</B>
Más de un 25% de los pacientes con infarto agudo de miocardio padecen una severa y a menudo recurrente depresión mayor tras el mismo (Barefoot y cols., 1996; Barefoot y Schroll, 1996; Blazer, 1982), y hasta un 65% de los pacientes tras un infarto de miocardio (IM) manifiestan síntomas diagnosticables de depresión mayor o menor (Carney y cols., 1997), la incidencia y la severidad de las cuales no son simplemente explicables por los efectos adversos de las drogas cardiovasculares (beta bloqueadores o agentes atenuadores de los lípidos) sobre el sistema nervioso central (Barefoot y cols., 1996, Frasure-Smith y cols., 1993; Frasure-Smith y cols., 1995; Friedman y Rosenman, 1959).
La evidencia de que la depresión afecta al pronóstico post IM es creciente. En el Medical Outcomes Study se constató que la depresión y la enfermedad cardiaca parecen tener efectos adversos independientes y sumativos sobre el funcionamiento, el bienestar, y la mortalidad. La combinación de la enfermedad arteriocoronaria avanzada y la depresión causa casi el doble de deterioro social que el que pueda ser causado por otras condiciones aisladamente (Wells y cols., 1992; Wells y cols., 1989). Las personas con depresión post-infarto, en comparación con los pacientes sin depresión tras un infarto, presentan un mayor riesgo de eventos cardiacos posteriores, como la repetición del infarto y la nueva hospitalización, (Frasure-Smith y cols., 1993; Frasure-Smith y cols., 1995; Schleifer y cols., 1974). Frasure-Smith y sus colaboradores encontraron que la depresión estaba asociada, durante los primeros seis meses siguientes a un infarto agudo de miocardio, a un riesgo de mortalidad cuatro veces mayor (Frasure-Smith y cols., 1993), mientras los síntomas depresivos estaban asociados, durante un seguimiento de 18 meses, a un aumento en la mortalidad cardiaca casi ocho veces mayor (Frasure-smith y cols., 1995). Estas diferencias continuaron siendo significativas tras el ajuste realizado sobre covariables relevantes como la disfunción ventricular izquierda, el consumo de tabaco, o la historia de infarto de miocardio (Frasure-Smith y cols., 1993; Frasure-Smith y cols., 1995).
De hecho, la depresión fue el predictor independiente más poderoso de la mortalidad por encima de las demás medidas de estratificación de riesgo más tradicionales. Además, la combinación de la depresión y una frecuencia de más de 10 contracciones ventriculares prematuras por hora incrementaron el riesgo de muerte cardiaca hasta casi treinta veces (Frasure-Smith y cols., 1995). Hallazgos similares fueron encontrados por Barefoot y colaboradores (1996), quienes constataron un aumento en el riesgo por muerte cardiaca del 69% en un grupo heterogéneo de pacientes con enfermedad arteriocoronaria y depresión (de moderada a severa) durante un seguimiento medio de 15,2 años. Los trabajos preliminares de Lesperance y colaboradores (1998) sugieren que la depresión tiene un impacto similar en el pronóstico de pacientes con angina inestable de pecho.
Más recientemente, el mismo equipo (Lespérance y cols., 2000), constataron que los pacientes deprimidos, tras un episodio de angina inestable, tenían mayor probabilidad de fallecer por infarto o de padecer un infarto no mortal que los pacientes que no experimentaban depresión (odds ratio: 4,68), impacto que permanecía tras controlar otros factores de pronóstico significativos (evidencia electrocardiográfica de isquemia, fracción de eyección ventricular izquierda, y número de vasos coronarios enfermos). En un trabajo anterior de nuestro grupo ya constatamos que los sujetos con infarto agudo de miocardio (IAM) presentaron un mayor nivel de depresión al ser comparados a sujetos con úlcera péptica (UP) y controles sanos (Ojeda y cols., 1988a, 1988b). Pokorski (1999) estudió el impacto de la depresión sobre el riesgo de mortalidad a largo plazo en pacientes con enfermedad arterial coronaria significativa. Los sujetos fueron clasificados después de la evaluación de línea base en tres grupos, no deprimidos, ligeramente deprimidos y de moderada a severamente deprimidos. Tras 5-10 años después de la primera cateterización cardiaca, los ratios de mortalidad fueron progresivamente más elevados para los sujetos con depresión, especialmente para los sujetos con depresión moderada-severa, mientras que para los sujetos no depresivos eran menores y fueron disminuyendo. Irvine y cols. (1999) examinaron el impacto de los síntomas depresivos sobre el riesgo de muerte cardiaca súbita en los dos años siguientes a un infarto agudo de miocardio.
Controlando los síntomas de fatiga y los predictores biológicos significativos comprobaron que los síntomas depresivos en el grupo de tratamiento placebo producían un incremento del riesgo relativo (RR=2,45). Cuando la fatiga se incluía en el modelo, el incremento era menor, pero también significativo (RR=1,73). Horsten y cols. (2000), tras una evaluación de línea base, siguieron durante cinco años una muestra exclusivamente de mujeres con enfermedad coronaria, encontrando, tras ajustar los datos para otros factores de riesgo conocidos, que las mujeres con dos o más síntomas depresivos (por encima del tercer cuartil) tenían una ratio de eventos cardiacos recurrentes 1,9 veces superior a las mujeres sin síntomas de depresión, o con un solo síntoma. Brenda y cols. (2001), en un estudio longitudinal de 4 años de seguimiento, examinaron los efectos de la depresión mayor y menor sobre la mortalidad cardiaca, comparando los pacientes no deprimidos con los deprimidos, encontrando que, tras ajustar los resultados para las variables contaminantes, el riesgo relativo de muerte cardiaca era de 1.6 para los sujetos con depresión menor y de 3 para los sujetos con depresión mayor.
El mecanismo por el cual la depresión aumenta la morbi-mortalidad en estos pacientes no está claro. Los pacientes con depresión presentan una elevada línea base de catecolaminas circulantes y muestran una respuesta exagerada al estrés exógeno con una producción anormalmente activa de catecolaminas (Esler y cols., 1982; Krantz y cols., 1991; Carney y cols., 1995). Ambos aspectos del metabolismo de las catecolaminas probablemente tienen efectos significativos sobre la tasa cardiaca, la presión sanguínea, el ritmo cardiaco, y el consumo miocardial de oxígeno. Se han constatado también aumentos en la agregabilidad plaquetaria en los pacientes deprimidos con enfermedad arteriocoronaria ( Dakak y cols., 1995; Musselamn y cols., 1998). Juntos o independientemente, estos efectos pueden incrementar el riesgo de isquemia y activar síndromes de inestabilidad coronaria.
Se han realizado esfuerzos para determinar la relación entre la depresión y las perturbaciones del ritmo cardiaco (Follick y cols., 1990; Carney y cols., 1993). Ciertos estudios epidemiológicos sugieren que el factor principal que contribuye a un aumento a largo plazo del riesgo asociado con la depresión es probablemente el aumento de la incidencia de muerte súbita producida por anormalidades del ritmo cardiaco (Frasure-smith y cols., 1995, Carney y cols., 1993; Ladwig y cols., 1991; Rosenman y cols., 1976).
El deterioro de la respuesta barorrefleja y la disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca también se han constatado en pacientes con depresión (Rechlin y cols., 1994; Carney y cols., 1995; Watkins y Grossman, 1999). Puesto que el pronóstico a largo plazo de los pacientes con enfermedad cardiaca y depresión mayor es más pobre en aquellos pacientes con más de 10 contracciones ventriculares prematuras por hora (Frasure-Smith y cols., 1995), es probable que exista una susceptibilidad mayor a la arritmia. Ciertamente, una incidencia significativamente mayor de taquiarritmias ventriculares se ha observado en los pacientes con enfermedad arteriocoronaria en comparación con los sujetos control (Follick y cols., 1990; Carney y cols., 1993). La explicación de este fenómeno permanece desconocida. Sin embargo se ha aducido que la asociación entre depresión y la disminución de variabilidad de la tasa cardiaca conduce a un estado relativamente pro-arrítmico (Carney y cols., 1995). Además, los mayores niveles de catecolaminas observados en los pacientes deprimidos con enfermedad arteriocoronaria pueden disminuir el umbral para la fibrilación o la taquicardia ventricular (Hjemdahl y cols., 1991; Schwartz y cols., 1976; Kliks y cols., 1975; Podrid y cols., 1990).
Además de los riesgos biológicos, los pacientes deprimidos presentan comportamientos que pueden influir negativamente su pronóstico a largo plazo. Estos incluyen la baja adherencia a la medicación prescrita y a las terapias cardioprotectoras (Carney y cols., 1995) y a la baja probabilidad de llevar a cabo modificaciones en los factores de riesgo cardiacos, tales como participar en programas para dejar de fumar y de rehabilitación cardiovascular (Glassman y cols., 1990; Glassman, 1993).
<B>Ansiedad y estrés</B>
La ansiedad puede producir una amplia variedad de respuestas fisiológicas. Muchos estudios sugieren que la ansiedad ejerce influencias agudas y crónicas significativas en los resultados posteriores a un síndrome coronario agudo. Por otra parte, la ansiedad es extraordinariamente común en pacientes con síndrome coronario agudo, con una incidencia hospitalaria cercana al 50% entre los pacientes de la unidad de cuidados coronarios (Moser y Dracup, 1996; y Cassem y Hackett, 1971). Además, la gran mayoría de estos pacientes están infradiagnosticados e infratratados o no tratados en absoluto (Stern y cols., 1987).
Diferentes estudios de comorbilidad donde se intenta relacionar la ansiedad con el desarrollo de distintas entidades patológicas han demostrado una estrecha relación entre ambas, predominantemente las enfermedades relacionadas con el sistema cardiovascular.
En una revisión cuantitativa, Booth-Kewley y Friedman (1987) concluyeron que tanto la depresión como la ansiedad estaban asociadas a la enfermedad arteriocoronaria. En el Epidemiologic Catchmen Area Study se demostró una asociación entre el ataque de pánico y los eventos cardiovasculares, aún después de haber controlado las diferencias demográficas (Weissman y cols., 1990). En al menos dos estudios longitudinales a largo plazo la ansiedad predijo el desarrollo de la enfermedad arteriocoronaria (Kawachi y cols., 1994a; Kawachi y cols., 1994b). La ansiedad temprana después de un infarto de miocardio se ha asociado con el aumento del riesgo de isquemia y arritmias (Moser y Dracup, 1996). El estrés mental diario, incluyendo los sentimientos de tensión y tristeza, aumentan significativamente el riesgo de isquemia miocárdica en la hora siguiente (Gullette y cols., 1997).
El manejo cognitivo comportamental del estrés, comparado con cuidados estándar o entrenamiento físico, en los pacientes con evidencia de isquemia miocardial transitoria (detectados durante una monitorización de 24 horas o en respuesta a estresores de laboratorio), reduce la tasa de eventos coronarios clínicos tras un seguimiento de cuatro años (Blumenthal y cols., 1997). La ansiedad durante la hospitalización aumenta el riesgo de eventos cardiacos recurrentes independientemente de la depresión (Frassure-Smith, Lesperance, y Talajic, 1995).
Frasure-Smith y colaboradores (1995) han hallado un aumento de 2,5 en el riesgo de complicaciones isquémicas a consecuencia de la ansiedad tras un infarto de miocardio, por su parte Moser y Dracup (1996) constataron que los pacientes con infarto agudo de miocardio y un elevado nivel de ansiedad intrahospitalaria, en comparación con los pacientes con infarto de miocardio sin elevados niveles de ansiedad, tenían casi cinco veces más riesgo de isquemia recurrente, infarto de repetición o muerte. De hecho, este estudio sugiere que la ansiedad intrahospotalaria temprana que sigue a un infarto de miocardio era uno de los mejores predictores de complicaciones intrahospitalarias. Más recientemente Rutledge y cols. (1999), estudiando los efectos de los factores psicológicos en el proceso de recuperación tras 12 semanas de tratamiento farmacológico, encontraron que los elevados niveles de línea base de estrés diario estaban asociados significativamente con menores efectos del tratamiento sobre la frecuencia de isquemia y con una probabilidad significativamente mayor de angina.
No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la ansiedad influye en los resultados de la enfermedad isquémica del corazón. Como muchos de los efectos adversos de la ansiedad parecen estar relacionados a la muerte cardiaca súbita, se ha prestado atención a las anormalidades del ritmo cardiaco como una posible explicación. Se ha constatado una mayor incidencia de la prolongación del intervalo QT de la electrocardiografía (ECG) entre los pacientes con ansiedad (Fava y cols., 1996), lo que puede reflejar una proclividad hacia la arritmia ventricular. Además, se ha demostrado consistentemente que los pacientes con ansiedad muestran un desequilibrio del sistema nervioso autónomo, caracterizado por una hiperactivación del sistema nervioso simpático con una excesiva producción de catecolaminas (Esler y cols., 1982), y el control vagal deteriorado, que se manifiesta como un deterioro en la respuesta barorefleja y una disminución en la variabilidad de la tasa cardiaca se ha constatado en pacientes con ansiedad (Kawachi y cols., 1995). Se cree que tanto el deterioro de la respuesta barorefleja como la disminución de la variabilidad de la tasa cardiaca son marcadores sensibles de anormalidades de la regulación cardiovascular autonómica y son factores independientes de riesgo de la muerte súbita cardiaca (Van Boven y cols., 1998).
Se piensa que alguno de los efectos cardiacos de la ansiedad son debidos a la exagerada sensibilidad al estrés exógeno, que en si mismo se ha visto tiene profundos efectos en el corazón. Clínicamente, el efecto del estrés mental sobre la enfermedad cardiaca isquémica establecida ha sido demostrado en muchos estudios (Frasure-Smith y Prince, 1989; Frasure-smith, 1991; Frasure-Smith y cols., 1992; Frasure-smith y cols., 1997); en cada uno de los cuales se ha documentado un aumento significativo en el riesgo para la isquemia recurrente, el infarto de miocardio, o la muerte, relacionado con el estrés.
Experimentalmente se ha demostrado que el estrés (agudo, subagudo o crónico) a través de numerosos mecanismos provoca isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad arterial coronaria (Yeung y cols., 1991; Manuck y cols., 1992; Krantz y cols., 1991; Dakak y cols., 1995). Las anormalidades vasomotoras de las arterias coronarias epicardiales ateroescleróticas (Yeung y cols., 1991) y la micro circulación cardiaca (Dakak y cols., 1995) han sido constatadas en paciente con enfermedad arteriocoronaria sometidos a estrés mental. Además, los pacientes con ansiedad y enfermedad arterial coronaria a menudo muestran sistemáticamente una respuesta exagerada al estrés, caracterizada por un aumento anormal en la producción de catecolaminas, lo que puede resultar en un aumento de la demanda miocardial de oxígeno debido a elevaciones en la tasa cardiaca, presión arterial, y la tasa de contracción ventricular (Manuck y cols., 1992; Krantz y cols., 1991).
Finalmente han sido constatadas en los pacientes sometidos a estrés crónico anormalidades de la trombosis y hemostasis, incluyendo el aumento de la agregabilidad plaquetaria (Levine y cols., 1985) y alteraciones en el sistema fibrinolítico (Raikkonen y cols., 1996). La significación clínica de estos hallazgos es meramente especulativa. Nuestro grupo de trabajo (Ojeda y cols., 1988a, 1988b), ha constatado que los sujetos con (IAM) han vivido mayor número de sucesos estresantes, los han percibido más intensamente y sobre todo mostraban mucho más reactividad al estrés al ser comparados con sujetos con UP y controles sanos.
Además de los riesgos biológicos engendrados por la ansiedad en los pacientes ansiosos, no deben ser subestimados los efectos adversos sumativos de los factores de riesgo comportamentales (por ejemplo exceso de nicotina y cafeína) (Carney y cols., 1995; Glassman y cols., 1990; Glassman, 1993). No obstante, puesto que la ansiedad frecuentemente coexiste con la depresión (Carney y cols., 1997), algunos han argumentado que la elevada mortalidad de los pacientes ansiosos es debida a la presencia de depresión más que a la ansiedad en si misma.
<B>Apoyo Social</B>
Es otro de los factores que parece desempeñar un importante papel mediador en el impacto de los eventos vitales estresantes sobre la salud en general y sobre las enfermedades cardiovasculares (ECV) y cardiocoronarias (ECC) en particular (Fernández-Abascal, 1994). Existe un importante número de estudios que sugieren que las personas que carecen de éste apoyo social, que los contactos frecuentes y de calidad con los demás proporciona, tienen mayor riesgo de padecer ECV.
Así Cobb (1976), comparando personas con alto nivel de apoyo social con personas de bajo nivel de apoyo social, expuestas ambas a los mismos eventos vitales estresantes, evidenciaron en éstas últimas un efecto adverso sobre el riesgo de enfermedad coronaria frente al efecto protector contra dicho riesgo observado en los primeros. Hay evidencia de que el apoyo social, sea aportado por la pareja o por otros, puede servir para amortiguar el impacto del estrés psicológico, aminorando el distrés y mejorando la recuperación física (Croog y Levine, 1977). Reed y cols. (1983) realizaron un seguimiento a una muestra de varones durante 7 años, encontrando una relación significativa entre la prevalencia de la ECC y la falta de apoyo social.
Seeman y Syme (1.987) estudiaron el apoyo social en 159 hombres y mujeres tras una angiografía coronaria, encontrando un riesgo relativo (R.R.) de arteriosclerosis crítica de 1,74 para los de menor apoyo social, frente a los sujetos con mayor apoyo, siendo aquél independiente de otros factores de riesgo coronario. Blumenthal y cols. (1.987) observaron un grado mayor de arteriosclerosis en sujetos tipo A con un poco de apoyo social comparados con los sujetos tipo A con mucho apoyo social. Orth-Gomer y cols., (1.988) constataron, tras un seguimiento de 10 años de 150 hombres de mediana edad, incluyendo hombres sanos junto a otros con diagnóstico clínico de ECV o factores de riesgo coronario, que los no supervivientes fueron discriminados de los supervivientes por varios factores incluyendo un relativo aislamiento social indicado por un bajo nivel de actividad social. Orth-Gomer y Undén (1.990) también observaron que en los pacientes cardíacos tipo A con aislamiento social la mortalidad en un período de 10 años fue del 69% frente a sólo el 17% en hombres tipo A socialmente integrados. En la búsqueda de evidencias patogénicas Rosengren y cols. (1.990) observaron unos niveles mayores de fibrinógeno en plasma y Unden y cols. (1.991) una presión sanguínea media durante 24 horas mayor entre las personas con escasa red de apoyo social.
Williams y cols. (1.992) encontraron, en personas que han sufrido una angiografía coronaria o una ECV, que los casados tenían mayor probabilidad de supervivencia que los pacientes no casados. De hecho los pacientes no casados sin una persona de confianza tenían más del triple riesgo de morir en los siguientes cinco años comparados con los pacientes que estaban casados o que tenían pareja. Case y cols. (1.992) estudiaron hombres que habían padecido un infarto de miocardio, y constataron que vivir solo era un factor independiente de riesgo con un ratio de probabilidad de 1,54 para la recurrencia del infarto. Vivir solo está asociado con un pobre pronóstico después del infarto de miocardio (Case y cols., 1992). Schröder y cols. (1997) encontraron que la recuperación de una intervención quirúrgica y la posterior reincorporación a la vida normal de 381 pacientes cardíacos podía ser predicha en parte por el apoyo social percibido por sus cónyuges.
En el trabajo de Irvine y cols. (1999) comentado más arriba también se examinó el impacto del apoyo social sobre el riesgo de muerte cardiaca súbita, encontrándose que la menor participación social se asociaba a un mayor riesgo relativo (RR=0,98). También Horsten y cols. (2000), en el trabajo ya comentado en una muestra exclusiva de mujeres con enfermedad coronaria, constataron que la baja integración social (aislamiento social) tenía una ratio asociada de eventos cardiacos recurrentes 2,3 veces superior frente a la de las mujeres con alta integración social.
Finalmente, otra de las cuestiones que ha sido ampliamente estudiada en los últimos años es el rol del apoyo social como amortiguador del impacto del estrés sobre la reactividad cardiovascular (Steptoe, 2000; Orth-Gomer, 2000; Wlodarczyk, 1999; Collins, 1999; Uchino; Uno y Holt-Lunstad, 1999). Kors, (2000) destaca que si bien el apoyo social es un factor moderador del impacto del estrés, esto principalmente sucede si la persona tiene una alta predisposición a la búsqueda de ese apoyo en situaciones estresantes. Sin embargo no todos los estudios apoyan esta hipótesis; por ejemplo, Anthony y O´Brien (1999) no encontraron diferencias significativas en la reactividad cardiovascular entre aquellas personas que recibían apoyo y las que no. Por otra parte, Tennant (1999) afirma que el bajo apoyo social no aparece como moderador de la relación entre los eventos de vida estresantes y la enfermedad cardiovascular.
En un reciente trabajo de nuestro grupo encontrábamos que los sujetos con IAM manifestaban una mayor percepción de la ayuda o apoyo familiar así como de los amigos, siendo estos sujetos los que más empleaban la búsqueda de apoyo social (emocional y situacional) como estrategia de afrontamiento (Ojeda y cols., 2000), no obstante hay que tener en cuenta que dicha valoración se producía de forma inmediatamente posterior a la presentación del IAM.
Mientras que los eventos de vida estresantes y el escaso apoyo social son factores de riesgo, el mecanismo exacto por el cual ambos tienen impacto sobre la enfermedad cardiovascular no ha sido aún elucidado, siendo las alteraciones del estado de ánimo una de las variables intervinientes más probable. Chesney (1998) propone que el aislamiento social incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular, a través del estado de ánimo depresivo y las conductas en torno de la salud, y además que se pueden elaborar modelos de intervención focalizados en el incremento del apoyo social con el objeto de reducir las conductas de riesgo.
Visto todo lo anterior, en el presente trabajo nos planteamos, como objetivo prioritario de investigación, continuar la exploración en nuestro medio socio cultural en las relaciones entre la ECV y la sintomatología depresiva, ansiosa, el estrés, y el bajo apoyo social. Para ello se ha realizado una explotación dirigida en este sentido de los datos recogidos en el marco de un estudio epidemiológico más amplio sobre la prevalencia de factores psicosociales de riesgo cardiovascular en la Comunidad Autónoma Canaria parcialmente subvencionado por el Servicio Canario de Salud (Calvo y cols., 1997).
El trabajo ha partido de las siguientes hipótesis:
1.- Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su sintomatología ansiosa, siendo esta mayor en los primeros.
2.- Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su sintomatología depresiva, siendo esta mayor en los primeros.
3.- Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su nivel de estrés, siendo este superior en los primeros.
4.- Los sujetos con ECV y los controles sanos diferirán entre sí significativamente en su nivel de apoyo social, siendo este inferior en los primeros.
<B>Diseño</B>
Estudio cuasi experimental de dos grupos independientes, grupo de casos y grupo de control, formados respectivamente por los sujetos que se autodeclaran diagnosticados de ECV por su médico y por aquellos sujetos que se autodeclaran no diagnósticados de hipertension y libres de haber padecido cualquier alteración cardiovascular previa (angina, infarto, etc.).
<B>Sujetos</B>
La muestra fue extraída de otra mayor representativa de la población de la Comunidad Autónoma Canaria (n = 974). Extraídos todos los sujetos con diagnóstico autodeclarado de ECV (casos), 18 varones, y conocidas sus características sociodemográficas, se eliminaron aquellos sujetos de la muestra total pertenecientes a categorías sin paralelismo en el primer grupo, resultando una muestra de 143 sujetos (controles) comparativamente similar, con la excepción del diagnóstico de hipertensión y la exclusión de cualquiera otra patología cardiaca. La muestra total quedó constituida por 165 varones de 40,41 años de edad media, con un rango de 26 a 65.
<B>Instrumentos</B>
Para la evaluación del Nivel de Estrés y el Apoyo Social y se empleó la Escala para la Evaluación del Estrés-Apoyo Social del Departamento de Salud Mental de California en la versión de Conde y Franch (1984). Para la medida de la sintomatología de ansiedad se utilizó la versión castellana del Inventario de Ansiedad de Beck (Beck y Steer, 1993; Comeche, Díaz y Vallejo, 1995). Para la evaluación de la sintomatología depresiva se utilizó la Escala Autoaplicada para la Medida de la Depresión de Zung, adaptación española de Conde y Franch (1984). Así mismo se construyó un cuestionario breve preparado ad hoc para la recogida general de datos sociodemográficos y antecedentes de interés para todos los sujetos de la muestra.
<B>Procedimiento</B>
Los sujetos fueron contactados incidentalmente en sus propios domicilios por encuestadores, descartándose aquellos sujetos que no correspondían a los límites de sexo y edad determinados en la estratificación proporcional por sexo y edad de la muestra, o a los grupos que ya se habían completado. En función del nivel cultural de los encuestados las encuestas fueron auto-aplicadas con supervisión y control, o hetero-aplicadas con instrucciones detalladas item por item.
Presentamos a continuación las tablas con las diferencias de medias correspondientes halladas.
En relación a nuestra primera hipótesis (diferencias en sintomatología ansiosa), siendo significativas las diferencias encontradas, hemos alcanzado su verificación, estando nuestros resultados en consonancia con los de trabajos anteriores. Al comparar con la literatura existente, como ya apuntábamos en la introducción, esta relación ha sido generalmente confirmada en las ECV (Booth-Kewley y Friedman; 1987; Frassure-Smith, Lesperance, y Talajic, 1995; Kawachi y cols., 1994a; Kawachi y cols., 1996; Moser y Dracup, 1994b; Weissman y cols., 1990).
Podemos afirmar también que la hipótesis segunda queda confirmada, ya que, habiéndose encontrado diferencias significativas, efectivamente los sujetos con ECV y los sujetos sanos difieren entre sí en su sintomatología depresiva, siendo esta mayor en los primeros. Resultados también acordes con parte de la literatura revisada sobre las ECV en general (Barefoot y cols., 1996; Brenda y cols., 2001; Frasure-Smith y cols., 1993; Frasure-Smith y cols., 1995; Horsten y cols., 2000; Irvine y cols., 1999; Lesperance y cols., 1998; Lespérance y cols., 2000; Pokorski, 1999).
Con respecto a la tercera hipótesis (diferencias en nivel de estrés) hemos de decir, que aunque la puntuación media del nivel de estrés fue superior en el grupo con ECV que en el de sanos (#61560;=19 frente a #61560;=12,16), esta diferencia no resultó ser significativa, por lo que no confirmamos dicha hipótesis. También es cierto que las varianzas de los grupos fueron significativamente diferentes, y que de no ser así, quizás con un n del grupo ECV mayor, podríamos haber obtenido significación estadística en las diferencias. También hemos de considerar que probablemente el instrumento de medida no haya sido el más adecuado. Estrés es un término genérico que tanto puede hacer referencia los estímulos estresantes como a la respuesta de estrés (Fernández-Abascal, 1995).
Debido a las características del estudio global del que este es parte integrante, se optó por un cuestionario que, además de breve, evaluara el nivel de situaciones potencialmente estresantes a las que la población hubiera estado sometida en el último año, pero dicho instrumento en modo alguno evalúa la reacción frente al estrés, que es lo que quizá si diferencie a unos sujetos de otros. Hipotetizamos que no es el estrés potencial vivido sino su afrontamiento lo que marcaría la diferencia entre ambos tipos de sujetos. Y aunque ciertamente existen personas buscadoras de sensaciones (y por tanto, en cierta medida de estrés) caracterizadas por la excitación y la búsqueda de aventuras, la búsqueda de experiencias, la desinhibición y la susceptibilidad al aburrimiento (Eysenk y Eysenk, 1987), probablemente los ítems de este instrumento no son idóneos para valorar situaciones susceptibles de ser buscadas (¿Ha sufrido la pérdida del trabajo?; ¿Se ha jubilado?; ¿Está en paro?; ¿Ha sufrido la muerte de su esposa/o o miembro de familia directo?).
En cuanto a nuestra cuarta hipótesis se refiere (diferencias en el nivel de apoyo social), nuestros datos no la confirman, y ello en contra de, como hemos visto, muchos trabajos que si han constatado la relación entre Apoyo Social (AS), o mejor dicho su déficit, y las ECV (Blumenthal y cols., 1.987; Case y cols., 1.992; Cobb, 1976; Croog y Levine, 1977; Horsten y cols., 2000; Irvine y cols., 1999; Orth-Gomer y cols., 1.988; Orth-Gomer y Undén, 1.990; Reed y cols., 1983; Rosengren y cols., 1.990; Schröder y cols., 1997; Seeman y Syme, 1.987; Unden y cols., 1.991; Williams y cols., 1.992), si bien no todos la han confirmado (Anthony y O´Brien, 1999; Tennant, 1999). Hay que considerar que estos estudios han utilizado una amplia, y no siempre precisa, variedad de definiciones de lo que es el AS, y el empleo de una amplia gama de términos (apoyo social, red social, contactos sociales, integración social, participación social) e instrumentos de medida que, respectivamente, no queda muy claro si son sinónimos y realmente miden lo mismo (Mendes de León,1999). ¿Reflejan realmente estos términos un único constructo? ¿Miden una única dimensión los diferentes instrumentos? O son expresión de aspectos y dimensiones diferenciadas del AS. Y además ¿Están todas estas dimensiones significativamente relacionadas con la salud?
En este sentido no podríamos afirmar, desde nuestros resultados, que realmente exista la relación hipotetizada, pero sería prematuro decir lo contrario. Necesitamos una clarificación teórica, y formular hipótesis más específicas a cerca de las dimensiones y funciones del AS con respecto al pronóstico, mantenimiento y recuperación de las ECV, así como su relación con otros factores de riesgo, y otros momentos de la historia natural del proceso. Pensamos por ello que nuestro trabajo puede contribuir al acumulo de datos para, en una posterior revisión y desde una perspectiva de conjunto, poder ir respondiendo a los interrogantes planteados.
-Anthony, J.L.., y O´Brien, W.H. (1999). An evaluation of the impact of social support manipulations on cardiovascular reactivity to laboratory stressors. Behavioral Medicine, 25 (2): 78-87.
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