Los trastornos de la atención, como el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), implican una pérdida de la capacidad para distinguir la señal del ruido. El cerebro recibe un bombardeo constante de información y la concentración depende de su capacidad para filtrar las distracciones y detectar lo que importa. Los ...
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Los trastornos de la atención, como el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), implican una pérdida de la capacidad para distinguir la señal del ruido.
El cerebro recibe un bombardeo constante de información y la concentración depende de su capacidad para filtrar las distracciones y detectar lo que importa. Los fármacos estimulantes mejoran la atención al aumentar la actividad en los circuitos que la regulan, como la corteza prefrontal.
Pero un nuevo hallazgo revela una alternativa sorprendente: reducir la actividad de fondo para atenuar el ruido externo.En un trabajo, publicado en Nature Neuroscience , investigadores de la Universidad de Rockefeller, en Nueva York, Estados Unidos, demuestran que el gen Homer1 desempeña un papel crucial en la configuración de la atención.
Ratones con niveles más bajos de dos versiones específicas del gen experimentaron una actividad cerebral más tranquila y una mayor capacidad de concentración.
Según los autores, estos hallazgos podrían ser los primeros pasos hacia un nuevo enfoque terapéutico para 'calmar la mente', con implicaciones para el TDAH y otros trastornos relacionados, caracterizados por alteraciones sensoriales tempranas ya asociadas con Homer1, como el autismo y la esquizofrenia.
Priya Rajasethupathy, directora del Laboratorio de Dinámica Neural y Cognición de la Familia Skoler Horbach en la Universidad de Rockefeller, "el gen que hemos identificado tiene un efecto sorprendente en la atención y puede ser relevante para los humanos". Cuando los investigadores se propusieron estudiar la genética de la atención, no esperaban encontrar a Homer1 .
Si bien este gen es bien conocido por los científicos por su papel en la neurotransmisión -y muchas proteínas que interactúan con Homer1 se han detectado en estudios genéticos humanos sobre trastornos de la atención-, no existían indicios previos de que Homer1 pudiera estar dirigiendo el proceso.
El análisis, coordinado por Zachary Gershon, comenzó escaneando los genomas de casi 200 ratones consanguíneos de ocho líneas parentales diferentes, incluyendo algunos con ascendencia silvestre, para imitar la diversidad genética presente en las poblaciones humanas. Esta variación inusualmente amplia permitió detectar efectos genéticos que de otro modo podrían pasar desapercibidos.
Periodo crítico de la infancia Utilizando este enfoque, finalmente se centraron en su observación de que los ratones de alto rendimiento presentaban niveles mucho más bajos de Homer1 en la corteza prefrontal, el centro de atención del cerebro. Este gen se encontró en un locus genético que explicaba casi el 20% de la variación en la atención entre los ratones.
"Un efecto muy importante", afirma Rajasethupathy, quien prosigue señalando que "incluso considerando cualquier sobreestimación de la magnitud de este efecto, que puede ser positivo por muchas razones, la cifra es notable.
En la mayoría de los casos, se tiene suerte si se encuentra un gen que afecte incluso al 1% de un rasgo". Profundizando, demostraron que las versiones de Homer1, conocidas como Homer1a y Ania3, eran las causantes de la diferencia. Los ratones con buen rendimiento en tareas de atención presentaban niveles naturalmente más bajos de estas versiones, pero no de otras, en la corteza prefrontal.
Experimentos posteriores demostraron que la reducción de estas versiones en ratones adolescentes durante un período de desarrollo estrecho produjo mejoras notables.
"Los ratones se volvieron más rápidos, más precisos y menos distraídos en múltiples pruebas de comportamiento. Sin embargo, la misma manipulación en ratones adultos no tuvo ningún efecto, lo que demuestra que la influencia de Homer1 parece estar ligada a un período crítico de la primera infancia", señala la autora. Sin embargo, la mayor sorpresa llegó cuando el equipo examinó el efecto de Homer1 en el cerebro, de forma mecanicista.
Descubrieron que la reducción de Homer1 en las neuronas de la corteza prefrontal provocaba que estas células aumentaran la regulación de los receptores GABA, los frenos moleculares del sistema nervioso. Este cambio creó una línea base más tranquila y ráfagas de actividad más concentradas cuando aparecían las señales: en lugar de activarse indiscriminadamente, las neuronas conservaban su actividad para los momentos importantes, lo que permitía respuestas más precisas.
Las terapias actuales para los trastornos de atención amplifican las señales excitatorias en los circuitos prefrontales con medicamentos estimulantes. Sin embargo, estos nuevos hallazgos apuntan a una posible vía para un nuevo tipo de medicamento para el TDAH que podría 'calmar' en lugar de estimular.
Además, el hecho de que estudios hayan vinculado Homer1 y sus proteínas interactuantes con el TDAH, la esquizofrenia y el autismo sugiere que un estudio más profundo de este gen podría proporcionar nuevos marcadores para analizar diversos trastornos del neurodesarrollo.
Los trabajos futuros del laboratorio de Rajasethupathy se dirigen a comprender mejor la genética de la atención, con la vista puesta en terapias que podrían dar como resultado una orientación molecular precisa de los niveles de Homer1 .
"Hay un sitio de empalme en Homer1 que puede ser dirigido farmacológicamente, lo cual podría ser una forma ideal de ayudar a regular los niveles de 'señal-ruido' en el cerebro", afirma Rajasethupathy. A su juicio, "esto ofrece una vía tangible para crear un medicamento con un efecto tranquilizante similar al de la meditación".
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