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Actualidad y Artículos | Esquizofrenia   Seguir 2

Artículo | 08/11/2023

Base glutamatérgica de la respuesta antipsicótica en el primer episodio de psicosis

  • Autor/autores: Lejia Fan, Liangbing Liang, Yujue Wang...(et.al)



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Se cree que un subgrupo de pacientes con esquizofrenia tiene un exceso anormal de glutamato en la corteza frontal; Se cree que este subgrupo muestra una respuesta deficiente a los tratamientos antipsicóticos de primera línea que se centran en el bloqueo de la dopamina. Si podemos identificar este subgrupo temprano en el curso de la enfermedad, podemos reducir el uso repetido de ant...

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Se cree que un subgrupo de pacientes con esquizofrenia tiene un exceso anormal de glutamato en la corteza frontal; Se cree que este subgrupo muestra una respuesta deficiente a los tratamientos antipsicóticos de primera línea que se centran en el bloqueo de la dopamina.


Si podemos identificar este subgrupo temprano en el curso de la enfermedad, podemos reducir el uso repetido de antipsicóticos de primera línea y potencialmente estratificar a los pacientes con un primer episodio para intervenir tempranamente con tratamientos de segunda línea como la clozapina.


El uso de espectroscopía de resonancia magnética de protones (1H-MRS) para medir el glutamato y Glx (glutamato más glutamina) puede proporcionar un medio para dicha estratificación. Primero debemos establecer si existe evidencia sólida que vincule las elevaciones en los metabolitos de glutamato de la corteza cingulada anterior (ACC) con una respuesta deficiente, y determinar si el uso de antipsicóticos empeora el exceso glutamatérgico en quienes eventualmente no responden.


En este estudio, estimamos los niveles de glutamato al inicio del estudio en 42 pacientes con esquizofrenia que nunca habían recibido medicamentos. Luego los tratamos a todos con risperidona en un rango de dosis estándar de 2 a 6 mg/día y les hicimos un seguimiento durante 3 meses para categorizar su estado de respuesta.


Esperábamos ver una “hiperglutamatergia” inicial en los que no respondieron, y esperábamos que esto empeorara con el tiempo en el seguimiento. De acuerdo con nuestras predicciones, los que no respondieron tenían niveles más altos de glutamato que los que sí respondieron, pero los pacientes como grupo no diferían en glutamato y Glx del grupo de control sano (HC) antes del inicio del tratamiento (F 1, 79 = 3, 20, p =  0, 046 ,  parcial η2 = 0, 075).


Los metabolitos glutamatérgicos no cambiaron significativamente con el tiempo tanto en los que no respondieron como en los que respondieron durante los 3 meses de exposición a los antipsicóticos (F 1, 31  = 1, 26, p  = 0, 270, η2 parcial = 0, 039).


Concluimos que el uso de antipsicóticos sin conocimiento previo de la respuesta posterior retrasa el alivio de los síntomas en un subgrupo de pacientes con un primer episodio, pero no empeora el exceso glutamatérgico observado al inicio.


Dada la práctica actual de uso no estratificado de antipsicóticos, se requieren estudios MRS de seguimiento a más largo plazo para ver si la mejora de los síntomas acompaña a un cambio dinámico en el perfil de glutamato.


Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.nature.com/

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Neuropsychopharmacology
Palabras clave: glutamano, antipsicóticos, psicosis
Url corta de esta página: http://psiqu.com/2-72035

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