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Algunos aspectos neurobiológicos en PTSD

  • Autor/autores: Fernando González.

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Artículo | Fecha de publicación: 14/02/2001
Artículo revisado por nuestra redacción | Estrés

ALGUNOS ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS EN PTSD Actualmente el PTSD puede ser abordado desde los descubrimientos de los distintos sistemas cerebrales involucrados en el procesamiento de la información. La evolución de la especie logró que el funcionamiento del cerebro este determinado...

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ALGUNOS ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS EN PTSD

Actualmente el PTSD puede ser abordado desde los descubrimientos de los distintos sistemas cerebrales involucrados en el procesamiento de la información.

La evolución de la especie logró que el funcionamiento del cerebro este determinado por diferentes subsistemas integrados y con un alto grado de diferenciación y autonomía. Siendo éstas últimas características muy importantes para comprender la conducta humana.

En los distintos trastornos de ansiedad y en especial en el PTSD se encuentra comprometida la denominada REGION DE TRAUMA CEREBRAL ( Brain Trauma Center). La citada región está compuesta por:

1- Eje Hipotálamo-Hipofisis-Suprarrenal;

2- Amígdala;

3- Locus Coeruleus.

El comportamiento de la región de trauma cerebral es similar al de un circuito cerrado; posee memoria biológica ( hiperfunción de Noradrenalina con independencia de corteza cerebral) y actúa como un centro automático de reacción. También procesa los estímulos emocionales a una velocidad intraxónica muy elevada ( 360 mts./seg.) casi con absoluta prescindencia de áreas corticales ( velocidad de conducción: 120 mts./seg.)

En el PTSD la descarga inicial se produce en el Hipocampo y se encuentra involucrado el sistema de los glutamatos en combinación con el Ca. Los cambios que se producen son estructurales y están asociados a la alteración de la expresión genética. Sabemos que los niveles elevados de cortisol producen daño neuronal ( disminución de la supervivencia y el crecimiento de las neuronas) y disminución de un factor neurotrófico denominado Factor de Crecimiento Cerebral ( BDNF). Este fenómeno se ha comprobado en las células piramidales CA3 del Hipocampo.

Recientemente se ha reportado un incremento significativo de la interleukina 1beta en concentraciones plasmáticas de pacientes con PTSD en comparación con voluntarios sin este trastorno. Asimismo, se encuentra aumentada la interleukina 6. Los resultados de éste estudio sugieren la hipótesis de que el Stress aumenta la secreción de citokinas proinflamatorias involucradas en la modulación de los sistemas catecolaminérgicos relacionados con la respuesta de ansiedad patológica.

Se ha comprobado una disminución de la densidad de receptores alpha 2 adrenérgicos en membranas plaquetarias así como una menor respuesta del AMP cíclico lo que sugiere una disregulación entre alpha 2 AR y proteínas Gi. Estos resultados presuponen una alteración en los mecanismos de transducción.

En un estudio realizado en el Departamento de Veteranos del Edward Hines Jr Hospital se encontró una disminución de la captación de 3H- paroxetina en membranas plaquetarias de veinte pacientes con PTSD en comparación con veinte controles normales.

También se encuentra asociado al PTSD la disfunción de los opioides endógenos. En la prueba postejercicio los niveles de betaendorfina en plasma se encuentran significativamente elevados ( P menor de 0,05) en veteranos con PTSD en relación a controles normales.

La determinación del tono basal del sistema nervioso simpático está incrementada en relación con controles normasles ( estudios realizados con radioisotopos de nora diluidos en sangre arterializada).

Se ha reportado un aumento de la actividad de la prolyl endopeptidasa en suero de pacientes con PTSD. Este resultado podría tener validez en la patofisiología neuroendocrina tanto como la importancia de neuropéptidos como arginina y vasopresina; TRH, ocitocina, neurotensina y substancia P.

Es relevante la elevación plasmática de los niveles de T3 ( no así de T4 y TSH) en veteranos de guerra, dato comprobable de alteración de función tiroidea crónica ya que el mismo puede detectarse cincuenta años después de la guerra.

Distintos estudios de calidad remarcan la disregulación de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos asociados al PTSD.

La potenciación a largo plazo en los pacientes con esta patología se encuentra referida a factores cualitativos donde pueden actuar elementos de transcripción ( C-fos, C-jung) o los activados por factores de stress o crecimiento ( Map-kinasa, Raf-kinasa, Grb2) recordando que cuando se producen estos fenómenos existe modificación génica y remodelamiento microestructural.

El “full blown” (golpe reiterado y repetido) se define como un microestímulo con capacidad de producir modificación en la memoria celular. En los pacientes con PTSD este mecanismo adquiere una gran relevancia ya que puede producir pérdida de las funciones específicas de neuronas en distintas áreas cerebrales.

Los datos que nos aportan las ciencias básicas acercándonos a la comprensión de la patofisiología del PTSD se convierten en una herramienta imprescindible al momento de iniciar una terapeútica racional con nuestros pacientes en la práctica clínica. Se constituyen en cimientos importantes conjuntamente con los estudios clínicos de calidad A1 para la elaboración de guías de tratamiento para la atención clínica.

Referencias bibliográficas

- Psychopharmacology ( Berl) 1999 Jan; 141 (3):258-66

- Biol Psychiatry 1999 Apr. 1; 45 (7): 833-9

- Psychosom Med 1999 Mar-Apr; 61 (2): 131-8

- J Affect Disord 1999 Apr; 53 (1): 27-34

- Biol Psychiatry 1995 Dec.15; 38 (12): 819-25

- Psychosom Med 1993 May-Jun; 55 (3): 287-97

- Life Sci 1993; 53 (11): 919-28

- Prof. Dr. Moizeszowics, Julio – Psicofarmacología Psicodinámica IV- Cap. I – ( Pág. 95-99) Guala, Sergio Ma.

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