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Un nuevo estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania (Penn), en Estados Unidos, muestra una preocupante evidencia de que la pérdida crónica de sueño puede ser más grave de lo que se pensaba hasta ahora e incluso provocar daños físicos irreversibles y la pérdida de células cerebrales.
La mayoría de la gente cree que no dormir lo suficiente afecta a su rendimiento cognitivo, por lo que, para la falta de sueño crónica, que sufren, por ejemplo, trabajadores por turnos, estudiantes o camioneros, una estrategia común es simplemente ponerse al día con el sueño perdido durante los fines de semana, puesto que la sabiduría popular apunta a que esta práctica compensa la "deuda de sueño".
Utilizando un modelo de ratón de pérdida crónica de sueño, uno de los autores de este trabajo, Sigrid Veasey, profesora asociada de Medicina y miembro del Centro de Sueño y Neurobiología Circadiana en la Escuela de Medicina de Perelman y colaboradores de la Universidad de Pekín, en China, detectaron que la vigilia prolongada está relacionada con lesión y pérdida de neuronas que esenciales para el estado de alerta y la cognición óptima, las neuronas del 'locus coeruleus' o locus cerúleo (LC).
"En general, siempre hemos asumido la plena recuperación de la cognición tras la pérdida de sueño a corto y largo plazo -dice Veasey--. Pero algunas de las investigaciones en humanos han demostrado que la capacidad de atención y otros aspectos de la cognición pueden no normalizarse incluso con tres días de recuperación del sueño, planteando la cuestión de un daño duradero en el cerebro. Queríamos saber exactamente si la pérdida crónica de sueño daña las neuronas, si la lesión es reversible y qué neuronas están involucradas".
Los ratones de este estudio, cuyos resultados publica 'The Journal of Neuroscience', fueron examinados después de periodos de descanso normal, una vigilia corta, una vigilia prolongada y un modelo de roedor con el patrón de sueño típico de un trabajador por turnos.
El laboratorio de Veasey encontró que en respuesta a la pérdida de sueño a corto plazo, las neuronas de LC sobreregulan la proteína sirtuin tipo 3 (SIRT3), lo cual es importante para la producción mitocondrial de energía y la reacción redox y proteger a las neuronas de la lesión metabólica.
SIRT3 es esencial durante la pérdida de sueño a corto plazo para mantener la homeostasis metabólica, pero en la vigilia prolongada, no hay respuesta de SIRT3. Después de varios días, en los ratones con patrones de sueño de trabajador por turnos, las neuronas de LC comenzaron a mostrar reducción de SIRT3, aumento de muerte celular y pérdida del 25 por ciento de estas neuronas.
"Éste es el primer informe sobre que la pérdida de sueño en realidad puede resultar en una pérdida de las neuronas", destaca Veasey. Los hallazgos sugieren que las mitocondrias en las neuronas en LC responden a la pérdida de sueño y pueden adaptarse a la pérdida de sueño a corto plazo, pero no a una amplia vigilia.
Esto plantea la posibilidad de que, de alguna manera, el aumento de los niveles de SIRT3 en la mitocondria puede ayudar a rescatar neuronas o protegerlas de la pérdida crónica o prolongada de sueño. El estudio también demuestra la importancia del sueño para restaurar la homeostasis metabólica en las mitocondrias en las neuronas de LC y, posiblemente, otras áreas importantes del cerebro para garantizar su óptimo funcionamiento durante las horas de vigilia.
Veasey subraya que aún queda trabajo por hacer para establecer si un fenómeno similar ocurre en los seres humanos y determinar cuánto tiempo de insomnio pone a los individuos en riesgo de lesión neural.
"A la luz del papel de SIRT3 en la respuesta adaptativa a la pérdida de sueño, la extensión de la lesión neuronal puede variar entre los individuos. Específicamente, el envejecimiento, la diabetes, la dieta rica en grasas y el sedentarismo pueden todos reducir SIRT3. Si las células en algunos individuos, incluyendo las neuronas, disminuyen SIRT3 antes de perder sueño, estas personas pueden registrar mayor riesgo de lesión en sus células nerviosas", advierte.
"Ahora podemos sobreexpresar SIRT3 en neuronas de LC --añade Veasey--. Si podemos demostrar que es posible proteger a las células y la vigilia, nos dirigiremos hacia un objetivo terapéutico prometedor para millones de trabajadores por turnos".
El equipo también tiene previsto examinar 'post mortem' a trabajadores por turnos para conseguir más evidencia de un aumento de la pérdida de neuronas en LC y signos de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, ya que algunos modelos anteriores de ratón han mostrado que las lesiones o los daños a las neuronas de LC pueden acelerar el curso de estas patologías.
Si bien no causan directamente estas enfermedades, los daños en las neuronas LC por falta de sueño podrían potencialmente facilitar o acelerar la neurodegeneración en personas que ya tienen estos trastornos, lanza como hipótesis Veasey. Aunque se necesita más investigación, este estudio confirma un creciente consenso científico: el sueño es más importante de lo que se creía anteriormente porque es posible que las heridas de la pérdida de sueño en el cerebro puedan ser irreversibles.
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