Hiperactividad en ratones que carecen de un alelo del gen de la descarboxilasa del ácido glutámico 67

La pérdida interneuronal GABAérgica, el retraso madurativo o el desequilibrio de la señalización glutamatérgica a GABAérgica han sido implicados en varios trastornos neuropsiquiátricos, incluido el síndrome de Tourette y el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH). En la esquizofrenia, se han observado reducciones en la parvalbúmina (PV), la somatostatina (Sst) y el ácido glutámico descarboxilasa (GAD) ARN y parecen indicar un fallo en la maduración en las neuronas PV y Sst. En el síndrome de Tourette, que tiene un alto nivel de TDAH comórbido, se ha observado un número reducido de neuronas que expresan parvalbúmina en los ganglios basales de los pacientes afectados. Además, los polimorfismos en el gen GAD1 que codifica la proteína GAD67 se han asociado con el TDAH. Hemos examinado si los ratones con un alelo Gad67 alterado, los ratones knock-in Gad67 GFP (Gad67-GFP +/-), muestran un comportamiento locomotor anormal o un comportamiento de ansiedad alterado en el laberinto elevado elevado. Encontramos que los ratones Gad67-GFP +/- mostraron una hiperactividad leve en comparación con los compañeros de camada de control.

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