El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se encuentra entre los trastornos neuroconductuales más prevalentes que afectan a niños en todo el mundo. La prevalencia de TDAH es mayor en niños con epilepsia. A pesar de la gran cantidad de trabajos realizados, la causa precisa del TDAH aún no está identificada. Estudiamos aquí...
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se encuentra entre los trastornos neuroconductuales más prevalentes que afectan a niños en todo el mundo. La prevalencia de TDAH es mayor en niños con epilepsia. A pesar de la gran cantidad de trabajos realizados, la causa precisa del TDAH aún no está identificada. Estudiamos aquí los perfiles sociodemográficos, clínicos, electrofisiológicos y bioquímicos de niños con TDAH, epilepsia y TDAH con epilepsia. Los sujetos se dividieron en 4 grupos (25 niños / grupo): I: control, II: TDAH, III: epilepsia y IV: TDAH con epilepsia. La proporción hombre / mujer fue significativamente mayor (p <0,05) en los grupos con TDAH (3,1) y TDAH con epilepsia (2,1) en comparación con los grupos control (1,08) o epilepsia (1,08). La historia familiar positiva fue significativamente evidente en pacientes con epilepsia y TDAH con epilepsia, pero no en los grupos control o TDAH. El desarrollo del habla se retrasó significativamente en los grupos de TDAH y TDAH con epilepsia. Se detectaron anomalías en el EEG en pacientes con TDAH (12%) y TDAH con epilepsia (68%). Las actividades focales frontales fueron significativamente detectables en los grupos con TDAH (100%) y TDAH con epilepsia (77,8%), mientras que la actividad focal temporal estuvo significativamente presente en el grupo con epilepsia (83,3%). La ferritina sérica fue significativamente menor en el grupo con TDAH (110.27 ± 6.64 ηg / ml) en comparación con el control (134.23 ± 14.82 ηg / ml), epilepsia (159.66 ± 33.17 ηg / ml) y ADHD con epilepsia (203.04 ± 50.64 ηg) / ml) grupos. El zinc en suero fue significativamente mayor en los grupos de TDAH, epilepsia y TDAH con epilepsia (236.63 ± 20.89, 286.74 ± 43.84 y 229.95 ± 67.34 μg / dl, respectivamente), en comparación con el grupo control (144.21 ± 17.40 μg / dl) . La adenosina desaminasa sérica fue significativamente diferente entre los grupos. Nuestros resultados indican que el género y los antecedentes familiares son moderadores significativos en la etiología del TDAH y la epilepsia o su comorbilidad. También demostramos que el EEG podría ser fundamental en la evaluación del TDAH con casos de epilepsia. La ferritina sérica y la alteración del zinc pueden contribuir significativamente en el TDAH y la fisiopatología de la epilepsia.
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