Introducción Identificar biomarcadores que predigan la respuesta al tratamiento antidepresivo es uno de los mayores desafíos en el abordaje clínico de los trastornos depresivos. La evidencia actual sugiere que tanto los procesos inflamatorios como los mecanismos de neuroplasticidad juegan un papel central en la fisiopatología de la depresión y en la eficacia del...
Exploración de la asociación prospectiva de la interleucina-1β sérica y el factor neurotrófico derivado del cerebro con la respuesta al tratamiento antidepresivo

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Autor/autores: Chan-Yeong Cho , Ji Hyeon Jeon, Hee-Ju Kang...(et.al)
Artículo revisado por nuestra redacción
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Introducción
Identificar biomarcadores que predigan la respuesta al tratamiento antidepresivo es uno de los mayores desafíos en el abordaje clínico de los trastornos depresivos. La evidencia actual sugiere que tanto los procesos inflamatorios como los mecanismos de neuroplasticidad juegan un papel central en la fisiopatología de la depresión y en la eficacia del tratamiento.
Entre los biomarcadores de interés se encuentran la interleucina-1 beta sérica (sIL-1β), una citocina proinflamatoria, y el factor neurotrófico derivado del cerebro (sBDNF), esencial para la plasticidad sináptica y la resiliencia neuronal. Este estudio tuvo como objetivo examinar la interacción prospectiva entre sIL-1β y sBDNF en relación con los resultados del tratamiento antidepresivo a 12 semanas.
Métodos
Se analizaron datos de 1, 086 pacientes con diagnóstico de depresión, participantes en un estudio naturalista de tratamiento antidepresivo escalonado, que refleja condiciones clínicas reales. Se midieron los niveles basales de sIL-1β y sBDNF en sangre, y la gravedad de los síntomas depresivos se evaluó mediante la Escala de depresión de Hamilton (HDRS). Se definió remisión como un puntaje ≤7 a las 12 semanas. Se emplearon modelos de regresión logística multivariada, ajustados por covariables sociodemográficas y clínicas, para analizar la relación entre los biomarcadores y la remisión.
Resultados
Se encontró que niveles elevados de sIL-1β se asociaron significativamente con la no remisión, pero únicamente en pacientes con bajos niveles de sBDNF. En contraste, entre aquellos con altos niveles de sBDNF, los niveles de sIL-1β no mostraron una asociación significativa con la respuesta al tratamiento. La interacción entre sIL-1β y sBDNF fue un predictor significativo del estado de remisión, incluso después de ajustar por factores de confusión.
Discusión
Estos hallazgos apoyan la existencia de una interacción funcional entre los sistemas inflamatorio y neurotrófico. En presencia de una respuesta inflamatoria elevada, los niveles bajos de sBDNF podrían indicar un mayor riesgo de resistencia al tratamiento. Por el contrario, niveles altos de BDNF parecen compensar los efectos negativos de la inflamación, aumentando la probabilidad de remisión.
Conclusión
Este estudio resalta la importancia de integrar perfiles biológicos personalizados en el diseño de estrategias terapéuticas para la depresión. Se sugiere que investigaciones futuras profundicen en la dinámica temporal de estos biomarcadores y en su posible aplicación clínica como herramientas para predecir y monitorear la respuesta al tratamiento antidepresivo.
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