Autor/autores:
Evan J. Kyzar, John Peyton Bohnsack, Huaibo Zhang...(et.al)
El consumo excesivo de alcohol en los adolescentes es un grave problema de salud pública y un factor de riesgo para el trastorno por consumo de alcohol (AUD) y la ansiedad comórbida en la edad adulta. La remodelación de la cromatina mediada por enzimas epigenéticas, incluida la desmetilasa 1 específica de lisina (LSD1) debido a la exposición al alcohol en...
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El consumo excesivo de alcohol en los adolescentes es un grave problema de salud pública y un factor de riesgo para el trastorno por consumo de alcohol (AUD) y la ansiedad comórbida en la edad adulta.
La remodelación de la cromatina mediada por enzimas epigenéticas, incluida la desmetilasa 1 específica de lisina (LSD1) debido a la exposición al alcohol en adolescentes, puede desempeñar un papel en la psicopatología del adulto.
Se desconoce el mecanismo por el cual la exposición adolescente al alcohol regula mecánicamente la reprogramación epigenética y los cambios de comportamiento en la edad adulta.
Investigamos el papel del microARN-137 (miR-137), que es crucial para el desarrollo neurológico normal y los objetivos LSD1, en los comportamientos de consumo de alcohol y ansiedad inducidos por la exposición al etanol intermitente adolescente (AIE) y la reprogramación epigenética relacionada en la amígdala en edad adulta.
Las ratas adolescentes se expusieron a 2 g / kg de etanol (2 días encendido / apagado; AIE) o n-salina intermitente (AIS) durante los días postnatales (PND) 28-41 y se les permitió crecer hasta la edad adulta para analizar el comportamiento, la expresión de miRNA y Medidas epigenéticas en la amígdala. Curiosamente, miR-137 aumentó y sus genes diana LSD1 y LSD1 + 8a disminuyeron en la amígdala adulta AIE.
La infusión de miR-137 antagomir directamente en el núcleo central de la amígdala (CeA) rescata el consumo de alcohol inducido por la AIE y los comportamientos similares a la ansiedad mediante la normalización de la disminución de la expresión de LSD1, la disminución de la ocupación de LSD1 y la disminución de la expresión de Bdnf IV debido al aumento de la dimetilación de H3K9 en AIE ratas adultas. Además, la infusión concomitante de siRNA de LSD1 en el CeA previene la reversión mediada por miR-137 de la ansiedad adulta inducida por AIE y la remodelación de la cromatina en el promotor Bdnf IV.
Estos resultados novedosos destacan a miR-137 como un posible objetivo terapéutico para la ansiedad y la susceptibilidad al AUD después de la exposición al alcohol en adolescentes en la edad adulta.
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