Las anomalías que se manifiestan como signos neurológicos suaves, defectos anatómicos ligeros de la cabeza, manos y pies, así como asimetrías dermatoglíficas, se deben a algún insulto que ocurrió durante el primero y más probablemente durante el segundo trimestre de vida del feto y es más común entre los pacientes con esquizofrenia que en la población general. Un virus actuando en este crítico e importante estadio del desarrollo interactuando o no con factores genéticos puede ser responsable de la cascada posterior de acontecimientos biológicos. El presente trabajo se relaciona con los resultados obtenidos en un estudio ultraestructural llevado a cabo en muestras del lóbulo temporal izquierdo en fetos abortados por razones médicas de madres esquizofrénicas así como el estudio de la placenta en uno de los fetos en su relación con la teoría del neurodesarrollo. Los hallazgos obtenidos son compatibles con una infección activa en las neuronas del sistema nervioso central por el virus herpes simplex hominis tipo I [HSV1].
Evidencia directa de partículas virales nunca antes habían sido demostradas a pesar de considerarse las infecciones virales como los más importantes factores de riesgo en la teoría del neurodesarrollo de la esquizofrenia. La importancia de estos hallazgos puede tener aplicaciones prácticas en la prevención de la enfermedad teniendo en mente su relación directa con la etiología y la fisiopatología de la esquizofrenia. Se considera la posibilidad de un estudio de las células del líquido amniótico en mujeres a riesgo de tener una descendencia de esquizofrenia.
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