Autor/autores:
Paulina Wigner; Piotr Czarny; Ewelina Synowiec...(et.al)
La hipótesis dominante entre numerosas hipótesis que explican la patogénesis de los trastornos depresivos (DD) es la que implica estrés oxidativo y nitrosativo. En este estudio, examinamos la asociación entre polimorfismos de un solo nucleótido de los genes que codifican SOD2 (superóxido dismutasa 2), CAT (catalasa), GPx4 (glutatión peroxidas...
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La hipótesis dominante entre numerosas hipótesis que explican la patogénesis de los trastornos depresivos (DD) es la que implica estrés oxidativo y nitrosativo. En este estudio, examinamos la asociación entre polimorfismos de un solo nucleótido de los genes que codifican SOD2 (superóxido dismutasa 2), CAT (catalasa), GPx4 (glutatión peroxidasa 4), NOS1 (óxido nítrico sintasa 1), NOS2 (óxido nítrico sintasa 2 ) y el desarrollo de trastornos depresivos. Nuestro estudio se llevó a cabo en el ADN aislado de sangre periférica recogida de 281 pacientes deprimidos y 229 controles. Usando sondas TaqMan, genotipificamos los siguientes seis polimorfismos: c.47T> C (p.Val16Ala) (rs4880) en SOD2, c.-89A> T (rs7943316) en CAT, c.660T> C (rs713041) en GPx4, c.-420-34221G> A (rs1879417) en NOS1, c.1823C> T (p.Ser608Leu) (rs2297518), y c.-227G> C (rs10459953) en NOS2. Encontramos que el genotipo T / T del polimorfismo c.47T> C estaba relacionado con un mayor riesgo de depresión. Además, el genotipo T / T y el alelo T de c.660T> C aumentaron el riesgo de aparición de DD, mientras que los alelos heterocigotos y C disminuyeron este riesgo. Por otro lado, descubrimos que el genotipo A / A de c.-89A> T SNP se asoció con un riesgo reducido de DD, mientras que el genotipo A / T aumentó este riesgo. No encontramos ninguna correlación entre los genotipos / alelos de c.-420-34221G> A, c.1823C> T, y c.-227G> C, y la aparición de DD. Además, los análisis genéticos y de haplotipos revelaron que los genotipos y los haplotipos combinados estaban relacionados con la enfermedad. Además, encontramos que el sexo influyó en el impacto de algunos SNP sobre el riesgo de depresión. En conclusión, los polimorfismos estudiados de SOD2, CAT y GPx4 pueden modular el riesgo de depresión. Estos resultados respaldan la hipótesis de que las tensiones oxidativas y nitrosativas están involucradas en la patogénesis de los trastornos depresivos.
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