Actualizado 27/09/2018

Científicos aíslan neuronas en el cerebro que podrían tratarse para frenar la hipersensibilidad al dolor

Noticia | Neuropsiquiatria | 2018-09-14

RESUMEN

MADRID (EUROPA PRESS)
Un estudio dirigido por el Hospital de Niños de Boston y el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, puede abrir nuevas oportunidades para tratar el dolor neuropático, un tipo de dolor crónico difícil de tratar debido al daño al sistema nervioso que puede hacer el toque más ligero intensamente doloroso.

En un informe publicado este miércoles en 'Nature', científicos dirigidos por Zhigang He y Clifford Woolf, del Centro de Neurobiología de Kirby en el Hospital Infantil de Boston, demuestra que las neuronas que se originan en la corteza cerebral influyen en la sensibilidad al tacto. El circuito podría ayudar a explicar por qué las técnicas cuerpo-mente para controlar el dolor parecen ayudar a muchas personas.

"Sabemos que las actividades mentales del cerebro superior (cognición, memoria, miedo, ansiedad) pueden hacer sentir más o menos dolor --dice Woolf--. Ahora hemos confirmado una vía fisiológica que puede ser responsable de la extensión del dolor. Hemos identificado un control de volumen en el cerebro para el dolor, ahora tenemos que aprender a apagarlo".

UNA VÍA MENTE-CUERPO
Antes se creía que la sensación de dolor se originaba en las neuronas de la médula espinal que recibían información sensorial del cuerpo y la retransmitían al cerebro. El nuevo estudio encontró que un pequeño grupo de neuronas en la corteza puede amplificar la sensación táctil, enviando proyecciones a las mismas partes de la médula espinal que reciben información sensorial táctil del cuerpo (conocidos como cuernos dorsales).

"La anatomía de este circuito se conoce desde hace un tiempo, pero nadie realmente miró su función antes", dice He. "En condiciones normales, las capas táctiles y dolorosas de la médula espinal están fuertemente separadas por neuronas inhibidoras --explica Alban Latremoliere, uno de los cuatro coprotagonistas del artículo--. Después de una lesión en el nervio, esta inhibición se pierde, lo que lleva a la activación de información táctil sobre las neuronas del dolor. Cuando las neuronas espinales que se supone que son solo de dolor envían esta información al cerebro, sentimos dolor".

He, Woolf y sus colegas piensan que las neuronas corticales que identificaron podrían ser un objetivo potencial para tratar el componente táctil del dolor neuropático, a través de fármacos o posiblemente estimulación eléctrica cerebral, rompiendo un ciclo de retroalimentación que introduce y exagera la respuesta al dolor al tacto normalmente no doloroso.

Cuando el equipo cortó estas neuronas o las silenció genéticamente en un modelo de ratón de dolor neuropático, los animales dejaron de retroceder ante toques ligeros e inocuos, como acariciar con un pincel suave o colocar un trozo de cinta adhesiva en la planta de un pie. Pero los ratones conservaron su sensibilidad a estímulos verdaderamente dolorosos, retirando reflexivamente sus patas cuando se exponen al calor, frío o pinchazos.

PROVOCANDO LOS CIRCUITOS NERVIOSOS
Los investigadores utilizaron tecnologías desarrolladas recientemente para visualizar y dirigirse a grupos específicos de neuronas en el cerebro y la médula espinal. Esto les permitió observar los resultados cuando se activaron o silenciaron diferentes neuronas en un modelo de ratón, y observar qué circuitos se activaron cuando los roedores estuvieron expuestos a estímulos nocivos o inocuos.

He señala que algunos médicos han intentado utilizar la estimulación cerebral como una forma de tratar el dolor neuropático, no siempre con éxito. "Nuestros hallazgos podrían ayudarnos a dirigir la estimulación a áreas particulares o grupos de neuronas --afirma He--. Puede ser interesante observar datos clínicos e intentar reproducir la estimulación en animales, y ver qué tipo de estimulación podría silenciar estas neuronas".

Con tecnologías de imágenes funcionales, los investigadores podrían investigar qué tipos de intervenciones inhiben al máximo este circuito, agrega Woolf. "Ahora, tenemos la capacidad de silenciar o activar grupos completos de neuronas e imaginar sus patrones de activación eléctrica con resolución de una sola neurona --afirma--. Nada de esto era posible hace diez años".



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