Autor/autores:
Christine Heim
Hace treinta años, el campo de la investigación del estrés fue sorprendido por la primera publicación de un hallazgo inesperado por Yehuda y sus colegas que sugiere que el trastorno de estrés postraumático (TEPT), un trastorno que, por definición, se manifiesta en respuesta a la exposición severa al estrés, se caracteriza por disminuci...
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Hace treinta años, el campo de la investigación del estrés fue sorprendido por la primera publicación de un hallazgo inesperado por Yehuda y sus colegas que sugiere que el trastorno de estrés postraumático (TEPT), un trastorno que, por definición, se manifiesta en respuesta a la exposición severa al estrés, se caracteriza por disminución notable, en lugar de aumento, de la secreción de la hormona del estrés cortisol.
Este hallazgo seminal se publicó en un momento en que el consenso general era que la experiencia de alto estrés era equivalente a una mayor liberación de cortisol y que los trastornos relacionados con el estrés ocurren como consecuencia de mediadores de estrés elevados.
La observación contraintuitiva de concentraciones de cortisol inferiores a lo normal en pacientes con TEPT provocó una intensa discusión y controversia; Estos resultados contrastaban fuertemente con el estado de los conocimientos sobre biología del estrés, y forzaron al campo a repensar los modelos prevalecientes de estrés y enfermedad. Con la replicación, los hallazgos impulsaron un cambio paradigmático en la forma en que conceptualizamos los trastornos relacionados con el estrés. Este cambio de paradigma implicó el reconocimiento de que el estrés no es necesariamente igual a una alta secreción de cortisol, lo que alimentó nuevas teorías de que el TEPT no es simplemente una respuesta normativa al estrés extremo, sino que refleja una respuesta no normativa e inadecuada a estresores severos, con su fisiopatología que implica mala adaptación o disfunción en los sistemas de regulación del estrés.
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