Autor/autores:
Ana-Luisa Gil-Martínez, Lorena Cuenca, Consuelo Sánchez...(et.al)
Las estrategias neuroprotectoras se están volviendo relevantes para frenar la muerte celular dopaminérgica y los procesos inflamatorios relacionados con la neurodegeneración progresiva en la enfermedad de Parkinson (EP). Curiosamente, entre otros, la actividad física (PA) o los agentes antioxidantes (como la N-acetil-L-cisteína, NAC) son estrategias terapé...
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Las estrategias neuroprotectoras se están volviendo relevantes para frenar la muerte celular dopaminérgica y los procesos inflamatorios relacionados con la neurodegeneración progresiva en la enfermedad de Parkinson (EP). Curiosamente, entre otros, la actividad física (PA) o los agentes antioxidantes (como la N-acetil-L-cisteína, NAC) son estrategias terapéuticas comunes. Por lo tanto, este estudio pretende analizar si hay un efecto sinérgico de la actividad física junto con el tratamiento con NAC sobre la degeneración dopaminérgica y la respuesta neuroinflamatoria en una inducción de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) Modelo de parkinsonismo tras intoxicación subcrónica.
Para determinar esta posibilidad, se utilizaron 48 ratones machos de 8 semanas de edad (cepa C57BL / 6). Veinticuatro de ellos se colocaron individualmente en jaulas donde la actividad física voluntaria se controló automáticamente durante 30 días y se dividió en grupos: (i) control; (ii) NAC; (iii) MPTP, y (iv) MPTP + NAC. Los otros 24 ratones se dividieron en los mismos cuatro grupos pero sin actividad física.
Los datos recopilados durante el período de tratamiento mostraron que hubo un aumento general en la distancia total de carrera en todos los grupos con actividad física, incluidos los animales parkinsonianos. Sin embargo, los datos de monitoreo por día mostraron que la rutina de actividad de los grupos MPTP y MPTP + NAC se vio interrumpida por alteraciones en el ritmo circardiano debido a la intoxicación por MPTP. Los resultados de estudios post mortem en la sustancia nigra pars compacta (SNpc) mostraron una disminución significativa en el número de células TH + en todos los grupos de MPTP. Además, la expresión de TH + en el cuerpo estriado se redujo significativamente en todos los grupos de MPTP. Por lo tanto, el tratamiento de PA + NAC no protege a las neuronas dopaminérgicas contra una intoxicación subcrónica de MPTP. Con respecto a la respuesta glial, los resultados obtenidos del análisis microglial no muestran un aumento significativo en el número de células Iba-1 + en MPTP + NAC y MPTP + PA + NAC. En el cuerpo estriado, se observa una disminución significativa solo en el grupo de MPTP + NAC en comparación con el del grupo de MPTP. Los resultados microgliales se ven reforzados por los obtenidos del análisis de la respuesta astroglial, en la que se observa una disminución en la expresión de células GFAP + en MPTP + NAC y MPTP + PA + NAC en comparación con los grupos de MPTP tanto en el SNpc como en el estriado. Finalmente, a partir del estudio de la respuesta astroglial por la co-localización de GFAP / S100b, describimos algunos patrones de expresión observados en función de la gravedad del daño producido por la intoxicación con MPTP en los diferentes grupos tratados.
Estos resultados sugieren que la combinación de actividad física con un agente antioxidante no tiene un efecto neuroprotector sinérgico en la vía nigrostriatal. Nuestros resultados muestran un efecto positivo potencial, solo debido al tratamiento con NAC, sobre la respuesta neuroinflamatoria después de una intoxicación subcutánea por MPTP. Por lo tanto, la actividad física no es esencial, bajo estas condiciones. Sin embargo, creemos que la actividad física, utilizada con fines terapéuticos, tiene un efecto beneficioso a largo plazo. En esta línea, estos resultados abren la puerta para diseñar estudios más largos que demuestren su efecto prometedor como estrategia neuroprotectora.
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