La cafeína es el psicoestimulante más utilizado en los países occidentales, con propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y anti-apoptóticas (refiriéndose a la evitación del proceso de muerte celular programada). Está contenida en café, té, bebidas energéticas, algunos refrescos y cacao. En una taza que contiene 437 ml de café preparado, hay un promedio de 188 mg de cafeína. Después del consumo, la cafeína se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal y la mayor concentración de cafeína en la sangre se alcanza de 30 a 60 minutos después de la ingesta. Los niveles medios de consumo de cafeína causan estado de alerta y reducen la fatiga, lo que conduce a un mejor rendimiento en las tareas psicomotoras que requieren reacciones rápidas.
Este artículo nos muestra de que forma la cafeína puede inhibir la peroxidación lipídica y reducir la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Por este motivo, la ingesta crónica de cafeína mejora el estrés oxidativo y mejora la función mitocondrial en varias situaciones neurotóxicas. Un estudio en ratas mostró que la cafeína revirtió el estrés oxidativo y atenuó la inflamación inducida. Esta propiedad ha llevado a que se haya estudiado su relación con los trastornos neurodegenerativos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (AD), la enfermedad de Parkinson (PD), la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Huntington (H) y la enfermedad de Machado-Joseph (MJD). Esta revisión investiga los efectos de la cafeína en estas enfermedades, así como los mecanismos involucrados.
La enfermedad de Alzheimer (A) es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible que conduce a deficiencias cognitivas, conductuales y de memoria. Las características histopatológicas incluyen: las deposiciones extracelulares de placas difusas y neuriticas que se componen de péptido amiloide-β (Aβ). El consumo de café parece estar relacionado con la ralentización de la acumulación de la proteína amiloide. La investigación confirma que, si la taza media de café preparada en casa es de 240 g, aumentar a dos tazas al día podría reducir potencialmente el deterioro cognitivo en un 8% al cabo de 18 meses, observándose una disminución del 5% de la acumulación de amiloide en el cerebro durante el mismo periodo de tiempo.
La enfermedad de Parkinson (PD) se caracteriza por bradicinesia (lentitud en el movimiento), rigidez e inestabilidad postural. La etiología de la enfermedad no se entiende completamente, pero se cree que es la consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra, lo que resulta en un déficit de dopamina. La mayoría de las ROS se inician a partir de las células microgliales inflamatorias, que se activan por ciertos factores inflamatorios o genéticos. Los datos epidemiológicos y preclínicos convergentes sugieren que la cafeína puede conferir neuroprotección ante la degeneración de la neurona dopaminérgica y puede influir en el inicio y la progresión de la PD.
En cuanto al estudio en humanos de esta última enfermedad, un ensayo controlado aleatorio en 61 pacientes encontró que el tratamiento con cafeína (200 mg/día durante las primeras 3 semanas y 400 mg/día durante las segundas 3 semanas) mejoró la escala total unificada de clasificación de la enfermedad de Parkinson en 4,7 puntos y la manifestación motora en 3,2 puntos.
La esclerosis lateral amiofrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que progresa rápidamente, caracterizada por la degeneración de las neuronas motoras superiores e inferiores, lo que resulta en atrofia muscular esquelética y muerte por insuficiencia respiratoria a partir de los 3-5 años de los síntomas iniciales. Las características patológicas de esta enfermedad incluyen debilidad muscular y atrofia. A nivel celular, la estimulación excesiva de los receptores de glutamato conduce a una gran afluencia de iones de calcio a la neurona postsináptica, lo que resulta en estrés y daño oxidativo, inflamación y apoptosis.
En cuanto a los estudios en humanos, después de un seguimiento de 18 años, se encontró que la cafeína no estaba asociada con el riesgo de ELA. Ninguno de los participantes fue diagnosticado con ELA al comienzo de este estudio; algunos desarrollaron ELA durante el período de estudio y el consumo de dos tazas de café (274 mg de cafeína) se asoció con el mismo riesgo de desarrollar ELA que los no bebedores.
En cuanto a la comparación entre el café con cafeína y descafeinado, varios estudios han demostrado que el café descafeinado no está asociado con el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas. Se demostró que los niveles plasmáticos de amiloide no disminuyeron con la administración de café descafeinado. Aun así, los efectos protectores del café con cafeína también están presentes en el café descafeinado en enfermedades no neurodegenerativas, lo que sugiere un papel importante de otros compuestos (polifenoles) en el café. Por ejemplo, el consumo de café descafeinado, así como el café con cafeína, tuvo efectos protectores contra enfermedades cardíacas, enfermedades respiratorias, accidentes cerebrovasculares, lesiones y accidentes, diabetes e infecciones.
A pesar de la gran cantidad de beneficios que puede aportarnos el café, debemos seguir teniendo presente que no debe consumirse en exceso, ya que, ante una dosis exagerada puede producir efectos negativos como ansiedad, insomnio, úlceras y acidez. La cantidad recomendada al día es de un máximo de dos tazas.
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