El pretratamiento de electroacupuntura mejora la disfunción cognitiva inducida por la anestesia y la cirugía mediante la activación de una señal α7-nAChR en ratas de edad avanzada

RESUMEN

La disfunción cognitiva postoperatoria (DCP) después de la anestesia y la cirugía (EA) es una complicación común en la población anciana. Se ha sugerido que una señal dependiente de colinérgicos, el receptor de acetilcolina alfa7-nicotínico (α 7-nAChR), regula los procesos cognitivos en una variedad de enfermedades neurológicas.

En el estudio actual, determinamos si el pretratamiento con electroacupuntura (EA) mejora la POCD inducida por AS en ratas de edad avanzada, así como el mecanismo subyacente.

Se asignaron aleatoriamente ratas macho Sprague-Dawley (20 meses de edad) a los siguientes 5 grupos (n = 12): vehículo; POCD (cirugía de fractura de tibia); EA más POCD; EA más POCD y alfa-bungarotoxina (α-BGT); y POCD más grupos α-BGT. Se administró alfa-bungarotoxina (1 μg / kg), un antagonista selectivo de α 7-nAChR, mediante inyección intraperitoneal antes de la EA. Treinta días después de la EA, se utilizaron el laberinto de agua de Morris y una nueva prueba de reconocimiento objetivo para evaluar la función cognitiva. Cantidad neuronal, apoptosis, activación microglial, porcentaje del cuadro de grupo de alta movilidad 1 (HMGB1) y microglía positiva para factor nuclear κB (NF-κB), y niveles de factores descendentes de HMGB-1, incluidos NF-κB, interleucina-6 (IL-6) e IL-1β, se detectaron mediante tinción de Nissl, inmunofluorescencia y ensayos de transferencia Western.

El pretratamiento con EA aumentó significativamente los tiempos de cruce de plataformas y elevó el tiempo con un objeto nuevo, restauró la cantidad de neuronas, disminuyó las neuronas positivas para TUNEL, alivió la activación de la microglía, redujo la expresión de HMGB1 y NF-κB en la microglía y redujo los niveles de fósforo -NF-κB, IL-6 e IL-1β 35 días después de la EA, mientras que α-BGT revirtió parcialmente estos cambios.

El pretratamiento con EA mejoró la POCD inducida por AS en ratas de edad avanzada, y el mecanismo subyacente puede estar asociado con la inhibición de HMGB1-NF-κB a través de una señal α 7-nAChR en la microglia.

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