Elevados niveles de ADN mitocondrial libre podrían servir como biomarcador en esquizofrenia

El alto consumo energético del cerebro humano depende de un metabolismo mitocondrial eficiente. Cuando este proceso falla, pueden aparecer disfunciones relacionadas con diversos trastornos neuropsiquiátricos, entre ellos los del espectro de la esquizofrenia (SSD, por sus siglas en inglés).

Un nuevo estudio examinó si las alteraciones mitocondriales en personas con SSD pueden reflejarse en niveles elevados de ADN mitocondrial libre (cf-mtDNA) en sangre y en vesículas extracelulares neuronales (nEVs), y si estos biomarcadores guardan relación con cambios metabólicos cerebrales detectables por espectroscopia de resonancia magnética (MRS).

La investigación incluyó a 58 pacientes con SSD y 33 personas sanas como grupo control. Los resultados mostraron que los pacientes presentaban niveles significativamente más altos de cf-mtDNA tanto en sangre (p = 0. 0002) como en nEVs (p = 0. 003). Además, estas alteraciones se asociaron con mayores concentraciones de lactato+ en la corteza cingulada anterior, según las mediciones por MRS (r = 0. 53; p < 0. 05).

El estudio también reveló que un mayor nivel de estrés y trauma durante el desarrollo se relacionaba con niveles más altos de cf-mtDNA en sangre y nEVs (r = 0. 29, 0. 49; p = 0. 01, 0. 03).

En conjunto, los hallazgos apoyan la hipótesis de que la disfunción mitocondrial podría desempeñar un papel clave en la fisiopatología de la esquizofrenia. Si estos resultados se confirman en futuros trabajos, el ADN mitocondrial libre en sangre y vesículas neuronales podría convertirse en un biomarcador clínicamente accesible para evaluar las alteraciones bioenergéticas en estos trastornos.

Resumen modificado por Cibermedicina

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