Autor/autores:
Yue X, Liu L, Yan H...(et.al)
La inhibición de la IL-12 de las funciones de las células endoteliales y la angiogénesis está mediada por el diálogo cruzado entre el linfocito y las células endoteliales, que desempeña un papel clave en la inhibición del proceso de angiogénesis en los globos oculares y en los tumores malignos. Establecimos el modelo de rata de hemor...
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La inhibición de la IL-12 de las funciones de las células endoteliales y la angiogénesis está mediada por el diálogo cruzado entre el linfocito y las células endoteliales, que desempeña un papel clave en la inhibición del proceso de angiogénesis en los globos oculares y en los tumores malignos.
Establecimos el modelo de rata de hemorragia intracerebral (ICH) y se inyectó el anticuerpo monoclonal beta del receptor de IL-12 en las ratas ICH. Western blot, inmunofluorescencia y RT-qPCR se utilizaron para detectar la expresión génica. El contenido de agua en el cerebro, la tinción con EB, la prueba de García, la prueba de caminar con haz y la prueba de colgar alambre se usaron para evaluar la lesión cerebral en ratas ICH.
El gen IL-12 aumentó significativamente en el tejido del borde del hematoma de ratas ICH, y la proteína IL-12 se localizó principalmente en monocitos. El tratamiento anti-IL-12 con anticuerpos monoclonales IL-12 no solo podría disminuir significativamente el contenido de agua cerebral y el contenido de EB en los tejidos cerebrales de las ratas ICH, sino que también aumentaría significativamente el puntaje de la prueba de García, el equilibrio del haz y la prueba de colgar alambre en ICH ratas Además, el tratamiento anti-IL-12 disminuye significativamente la expresión del gen proinflamatorio, gen inflamatorio, proteína p-JAK2 / JAK2 y p-STAT4 / STAT4, pero aumenta significativamente la expresión del gen antiinflamatorio y la proteína CD31, y el macrófago M2 relación en tejidos de borde hematoma de ratas ICH. In vitro, rmIL-12 inhibió la formación de tubos de células endoteliales microvasculares cerebrales (BMVES) en sistemas de cocultivo de BMVES y monocitos derivados de médula ósea (BMDM), pero no funciona en un sistema BMVES cultivado por separado. Además, Fedratinib no solo redujo la expresión de la proteína p-JAK2 / JAK2 y p-STAT4 / STAT4 en BMDM después del tratamiento con b-FGF y rmIL-12, sino que también aumentó significativamente la formación de tubos de BMVES en los sistemas de cocultivo BMVES y BMDM después de tratar con b-FGF y rmIL-12.
El bloqueo del receptor de IL-12 atenuó la lesión cerebral después de ICH en ratas al promover la angiogénesis, y el mecanismo podría estar relacionado con el bloqueo de IL-12 podría inhibir la activación de las células M2 a través de la vía JAK2 / STAT4.
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