Autor/autores:
Anna Cavaccini, Caitlin Durkee, Paulo Kofuji...(et.al)
A pesar de la extensa investigación para comprender los mecanismos sinápticos de la plasticidad estriatal, el papel funcional desempeñado por los astrocitos en esta región aún no se ha dilucidado por completo. Recientemente se demostró que la estimulación de alta frecuencia (HFS) de las entradas corticales inducía depresión a largo p...
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A pesar de la extensa investigación para comprender los mecanismos sinápticos de la plasticidad estriatal, el papel funcional desempeñado por los astrocitos en esta región aún no se ha dilucidado por completo.
Recientemente se demostró que la estimulación de alta frecuencia (HFS) de las entradas corticales inducía depresión a largo plazo (LTD) mediada por la activación del receptor de adenosina A1 (A1R) en las sinapsis corticoestriatales de la vía directa (cortico-dSPN) en el cuerpo estriado dorsolateral (DLS)
Debido a que se ha demostrado que la adenosina derivada de astrocitos regula la transmisión sináptica en varias áreas del cerebro, investigamos si esta forma de señalización de neurona-astrocito contribuye a la plasticidad sináptica en el DLS de ratones machos y hembras. Descubrimos que el HFS cortical aumenta los niveles de calcio (Ca2 +) en los astrocitos estriatales mediante la activación de la señalización metabotrópica del receptor de glutamato tipo 5 (mGluR5) y que esta respuesta mediada por astrocitos es necesaria para la LTD mediada por A1R.
De acuerdo con esto, la activación de astrocitos con DREADD Gq indujo depresión sináptica mediada por A1R en sinapsis cortico-dSPN. Juntos, estos resultados indican que los astrocitos son elementos integrales de la LTD estriada mediada por A1R.
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