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Aldehído deshidrogenasa 2 rs671G> y el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en la población china: un metanálisis

  • Autor/autores: Xu YL, Hu YY, Li JW



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Artículo | 28/05/2019

Recientemente, los estudios epidemiológicos moleculares han sugerido que la aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2) rs671 G>  que puede ser factor de riesgo para el accidente cerebrovascular isquémico (EI). Sin embargo, los resultados reportados no han sido consistentes. Realizamos el metanálisis para explorar la asociación precisa entre ALDH2 rs671 G> y ri...

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Recientemente, los estudios epidemiológicos moleculares han sugerido que la aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2) rs671 G>  que puede ser factor de riesgo para el accidente cerebrovascular isquémico (EI). Sin embargo, los resultados reportados no han sido consistentes.


Realizamos el metanálisis para explorar la asociación precisa entre ALDH2 rs671 G> y riesgo de EI. Se realizaron búsquedas en cinco bases de datos en línea y los estudios relativos se revisaron desde el inicio hasta el 1 de octubre de 2018. Los cocientes de probabilidad (OR) y los correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95% se calcularon en cada modelo genético del general y del subgrupo. Además, se calcularon simultáneamente la heterogeneidad, los análisis acumulativos, los análisis de sensibilidad y el sesgo de publicación.


En general, se incluyeron nueve estudios de casos y controles con 6, 129 sujetos en este metanálisis. Todos los estudios se centraron en la población china y se encontraron algunas asociaciones significativas entre ALDH2 rs671 G>  polimorfismo y riesgo de EI (A vs G: OR = 1. 29, IC 95% = 1. 01–1. 65, P = 0. 04, I2 = 78. 2%; AA vs GG: OR = 1. 86, IC 95% = 1. 27–2. 21, P <0. 01, I2 = 11. 3%; AA vs GG + GA: OR = 1. 67, IC 95% = 1. 27–2. 19, P <0. 01, I2 = 0 %). También se observaron algunos resultados significativos y similares en el análisis de subgrupos.


Nuestro metaanálisis indica que el polimorfismo ALDH2 rs671 G> A puede desempeñar un papel importante en la aparición de IS al reducir la actividad de ALDH2 e interferir con los procesos metabólicos que afectan al acetaldehído.


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