Autor/autores:
Wei Shen,Ru Ba, Yan Su...(et.al)
Las anomalías en las interneuronas corticales están estrechamente asociadas con enfermedades neurológicas. La mayoría de los pacientes con síndrome Foxg1 experimentan convulsiones, lo que sugiere un posible papel de Foxg1 en el desarrollo de la interneurona cortical. Aquí, mediante la eliminación condicional de Foxg1, que se logró al cruzar...
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Las anomalías en las interneuronas corticales están estrechamente asociadas con enfermedades neurológicas. La mayoría de los pacientes con síndrome Foxg1 experimentan convulsiones, lo que sugiere un posible papel de Foxg1 en el desarrollo de la interneurona cortical.
Aquí, mediante la eliminación condicional de Foxg1, que se logró al cruzar Foxg1fl / fl con la línea Gad2-CreER, encontramos que las distribuciones postnatales de somatostatina, calretinina y el neuropéptido Y positivo de las interneuronas estaban dañadas.
Investigaciones adicionales revelaron una complejidad dendrítica mejorada y una capacidad de migración disminuida de las interneuronas deficientes en Foxg1, acompañadas por una notable regulación hacia abajo de Dlx1 y CXCR4. La sobreexpresión de Dlx1 demostró que Foxg1 funcionaba aguas arriba de la vía de señal Dlx1-Pak3 para regular el desarrollo postnatal de las interneuronas corticales. Debido al desequilibrio del circuito neural, los mutantes Foxg1 mostraron una mayor susceptibilidad a las convulsiones.
Estos hallazgos mejorarán nuestra comprensión del desarrollo postnatal de las interneuronas y ayudarán a dilucidar los mecanismos subyacentes a la incautación en pacientes portadores de mutaciones Foxg1.
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