Los mastocitos (MC) pueden influir directamente en la actividad eléctrica neuronal, la señalización del calcio y la neurotransmisión. Los MC también expresan receptores para neurotransmisores y pueden ser activados por ellos. Aquí, desarrollamos un modelo de co-cultivo de MC peritoneales, incubados junto con neuronas del hipocampo disociadas para el estudi...
Los mastocitos (MC) pueden influir directamente en la actividad eléctrica neuronal, la señalización del calcio y la neurotransmisión. Los MC también expresan receptores para neurotransmisores y pueden ser activados por ellos. Aquí, desarrollamos un modelo de co-cultivo de MC peritoneales, incubados junto con neuronas del hipocampo disociadas para el estudio de los mecanismos celulares implicados en las interacciones mastocitos-neuronas.
Las imágenes se han utilizado en el tratamiento del calcio en [Ca2 +]i en neuronas y MCs. Para proporcionar información sobre la contribución de los MC en la liberación de neurotransmisores en las neuronas del hipocampo de ratas, utilizamos un análisis de la liberación de tinte FM, evocado por un cóctel de mediadores de MC estimulados por calor.
La comunicación bidireccional se establece entre MCs y neuronas del hipocampo. La despolarización neuronal causó oscilaciones del calcio [Ca2 +]i intracelular en los MC que produjeron una respuesta rápida en las neuronas.
Además, la activación de MC con el antígeno o el compuesto secretagogo 48/80 también dio lugar a una respuesta neuronal [Ca 2+]i. La aplicación local a las neuronas del cóctel de mediadores de MC provocó transitorios de Ca2 + y una liberación sináptica asociada con la eliminación del colorante FM.
La respuesta neuronal se bloqueó parcialmente con D-APV, un antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR), y se inhibió cuando el cóctel se predigió previamente con la condroitinasa ABC, que indujo la eliminación enzimática de proteoglicanos de sulfato de condroitina (CS) .
La interacción de la neurona MC-hipocampo afecta a [Ca2 +]i neuronal y la señalización de la exocitosis a través de un mecanismo dependiente de NMDAR.
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