Autor/autores:
Gerard Eric Dwyer, Erik Johnsen , Kenneth Hugdahl...(et.al)
Un amplio conjunto de evidencias sugiere que la disfunción de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDAR) juega un papel crucial en la fisiopatología de la esquizofrenia. Este artículo explora cómo las alteraciones de los NMDAR pueden provocar varios fenómenos neurobiológicos asociados con esta enfermedad, centrándose especialmente en los efectos so...
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Un amplio conjunto de evidencias sugiere que la disfunción de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDAR) juega un papel crucial en la fisiopatología de la esquizofrenia.
Este artículo explora cómo las alteraciones de los NMDAR pueden provocar varios fenómenos neurobiológicos asociados con esta enfermedad, centrándose especialmente en los efectos sobre el núcleo reticular talámico (nRT) y el núcleo tegmental pedunculopo.
La disfunción de los NMDAR en el nRT puede afectar significativamente la regulación prefrontal de las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo.
En condiciones normales, los NMDAR desempeñan un papel esencial en la transmisión sináptica y la plástica. Por otro lado, la disfunción de los NMDAR en el PPTg puede contribuir a la irregularidad en la descarga neuronal, afectando el ritmo y la sincronización de la actividad cerebral.
El PPTg está involucrado en la modulación de varios sistemas de neurotransmisión, incluidos los sistemas colinérgicos y dopaminérgicos. Una disfunción en esta área puede exacerbar los síntomas motores y cognitivos observados en la esquizofrenia, además de contribuir a la desorganización general del pensamiento y la percepción.
Este artículo propone un modelo integrador para la esquizofrenia, donde la disfunción de los NMDAR en el nRT y el PPTg actúa como un mecanismo clave que interfiere con la regulación neuroquímica y la sincronización de redes neuronales.
Este modelo no solo explica cómo los síntomas positivos (como alucinaciones y delirios) y negativos (como la apatía y el retraimiento social) pueden surgir de las alteraciones de la actividad dopaminérgica, sino también cómo los síntomas cognitivos y de procesamiento sensorial pueden estar relacionados con una disfunción más amplia en la sincronización neuronal y la conectividad entre diferentes regiones cerebrales.
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