Se cree que la inflamación sistémica, la desregulación inmune y las anomalías cerebrales contribuyen a la patogénesis del trastorno bipolar (BD). Sin embargo, aún no se han dilucidado las conexiones entre la inflamación periférica y el cerebro, especialmente las interacciones entre diferentes subtipos y episodios de BD.
Por lo tanto, realiza...
Se cree que la inflamación sistémica, la desregulación inmune y las anomalías cerebrales contribuyen a la patogénesis del trastorno bipolar (BD). Sin embargo, aún no se han dilucidado las conexiones entre la inflamación periférica y el cerebro, especialmente las interacciones entre diferentes subtipos y episodios de BD.
Por lo tanto, realizamos el presente estudio para proporcionar una comprensión integral de la compleja asociación entre la inflamación periférica y los hallazgos de neuroimagen en pacientes con trastornos del espectro bipolar.
Métodos
Se buscaron en bases de datos de literatura en línea (PubMed, Web of Science, Scopus, EMBASE, MEDLINE, PsycINFO y Cochrane Library) estudios que investigaran simultáneamente tanto los factores periféricos relacionados con la inflamación como la neurografía por resonancia magnética de pacientes con BD hasta el 1 de julio de 2023.
Luego, analizamos las correlaciones entre inflamación periférica y neuroimagen, así como las tendencias de variación y los patrones compartidos y específicos de estas correlaciones según diferentes dimensiones clínicas.
Resultados
En total, 34 publicaciones cumplieron finalmente los criterios de inclusión para esta revisión sistemática, con 2993 temas incluidos.
Entre todos los patrones de interacción entre la inflamación periférica y la neuroimagen, el patrón más común fue una relación positiva entre niveles elevados de inflamación y mediciones de neuroimagen disminuidas.
Las regiones del cerebro más susceptibles a la activación inflamatoria fueron la corteza cingulada anterior, la amígdala, la corteza prefrontal, el cuerpo estriado, el hipocampo, la corteza orbitofrontal, la circunvolución parahipocampal, la circunvolución poscentral y la corteza cingulada posterior.
Limitaciones
El pequeño tamaño de la muestra, la categorización insuficientemente explícita de los subtipos y episodios de TB y la heterogeneidad de los métodos de investigación limitaron una mayor implementación de la síntesis de datos cuantitativos.
Conclusiones
Las interacciones perturbadas entre la inflamación periférica y el cerebro desempeñan un papel fundamental en el BD, y estas interacciones exhiben ciertos puntos en común y diferencias en varias dimensiones clínicas del BD.
Nuestro estudio confirmó además que el sistema fronto-límbico-estriatal puede ser el sustrato neural central en pacientes con BD.
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