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El bloqueo de Kcnn2 revierte los déficits de aprendizaje de trastornos del espectro alcohólico fetal

  • Autor/autores: Shahid Mohammad, Stephen J. Page, Li Wang...(et.al)



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Artículo | 22/05/2020

Las discapacidades de aprendizaje son características de las afecciones congénitas causadas por la exposición prenatal a agentes nocivos. Estos incluyen trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF) con una amplia gama de deficiencias cognitivas, incluido el desarrollo de habilidades motoras deterioradas. Aunque estos efectos se han caracterizado bien, los efectos m...

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Las discapacidades de aprendizaje son características de las afecciones congénitas causadas por la exposición prenatal a agentes nocivos. Estos incluyen trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF) con una amplia gama de deficiencias cognitivas, incluido el desarrollo de habilidades motoras deterioradas.


Aunque estos efectos se han caracterizado bien, los efectos moleculares que provocan estas consecuencias conductuales aún no se han determinado. Anteriormente descubrimos que las respuestas moleculares agudas al alcohol en el cerebro embrionario son estocásticas, que varían entre las células progenitoras neurales. Sin embargo, las consecuencias fisiopatológicas derivadas de estas respuestas heterogéneas siguen siendo desconocidas.


Aquí mostramos que las respuestas agudas al alcohol en las células progenitoras alteraron la expresión génica en sus neuronas descendientes.


Entre los genes alterados, un aumento del canal de potasio activado por calcio Kcnn2 en la corteza motora se correlacionó con déficits de aprendizaje motor en un modelo de ratón con TEAF. El bloqueo farmacológico de Kcnn2 mejora estos déficits de aprendizaje, lo que sugiere que los bloqueadores de Kcnn2 son una nueva intervención para las discapacidades de aprendizaje en TEAF.


Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.nature.com/

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