Los estudios de imágenes en los trastornos de ansiedad (EA) muestran una conectividad funcional anormal principalmente en la red de prominencia (SN), la red somatomotora (SMN) y la red de modo predeterminado (DMN).
Sin embargo, no está claro con qué precisión ocurren estos cambios en la red, incluida su relación con los síntomas psicopatológicos.
Aquí, mostramos que las redes funcionales afectadas en la EA se superponen con las regiones corticales que reciben entradas viscerales (la llamada red autónoma central / visceral). Centrándonos en las aferencias cardíacas, sugerimos que los cambios de red en la EA pueden deberse a una sincronización de fase reducida entre la actividad neural y cardíaca en curso.
Esta desincronización neurocardíaca se produce debido al restablecimiento de la fase anormal de la actividad neuronal al inicio de cada latido del corazón, medido por una coherencia entre ensayos y un potencial evocado por los latidos del corazón más bajos.
Bioquímicamente, las aferentes cardíacas alcanzan núcleos subcorticales del rafe serotoninérgico y locus coeruleus noradrenérgico (entre otros) que, a su vez, se sabe que modulan recíprocamente el DMN y el SMN / SN a nivel cortical.
De acuerdo con los cambios de red en la EA, se sabe que las disminuciones en la actividad serotoninérgica y noradrenérgica aumentan la conectividad tanto en SMN como en SN mientras que, al mismo tiempo, disminuyen la conectividad de DMN.
Los aumentos de SMN y SN, a su vez, conducen a una mayor excitación emocional / ansiedad y conciencia corporal, mientras que la disminución de la conectividad de DMN conduce a un sentido de sí mismo inestable en la EA.
Finalmente, integramos nuestra propuesta con modelos de procesamiento predictivo interoceptivo que sugieren la desincronización neurocardíaca como un mecanismo de información ascendente “ruidosa” que conduce a un estado corporal persistentemente incierto en modelos descendentes.
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