Autor/autores:
Kyle J. Burghardt , Berhane Seyoum, Sabrina E. Dass...(et.al)
Los antipsicóticos atípicos causan resistencia a la insulina que conduce a un mayor riesgo de diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular. El músculo esquelético es el tejido primario para la captación de glucosa, y su disfunción se considera uno de los principales defectos en el desarrollo de la resistencia a la insulina. La proteína quinasa B (A...
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Los antipsicóticos atípicos causan resistencia a la insulina que conduce a un mayor riesgo de diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular. El músculo esquelético es el tejido primario para la captación de glucosa, y su disfunción se considera uno de los principales defectos en el desarrollo de la resistencia a la insulina. La proteína quinasa B (AKT) juega un papel importante en la salud general del músculo esquelético y la captación de glucosa en el músculo. El objetivo de este estudio fue medir las diferencias en la metilación de genes específicos de la isoforma AKT en el músculo esquelético de pacientes con trastorno bipolar tratados con antipsicóticos atípicos o terapia de mantenimiento del estabilizador del estado de ánimo.
Se trata de un estudio observacional transversal en centro de servicios de investigación clínica en un centro académico.
Treinta pacientes con un diagnóstico confirmado de trastorno bipolar que fueron tratados con un antipsicótico atípico (16 pacientes) o un estabilizador del estado de ánimo (14 pacientes) a una dosis constante durante al menos 3 meses.
Se realizó una biopsia de músculo esquelético en ayunas en el vasto lateral de cada paciente. Los pacientes también se sometieron a la recolección de muestras de sangre en ayunas y una prueba de tolerancia a la glucosa oral estándar de 75 g.
La metilación del ADN del músculo esquelético cerca de la región promotora para tres genes, AKT1, AKT2 y AKT3, se midió mediante fusión de alta resolución sensible a la metilación. La metilación genética se analizó en base a antipsicóticos atípicos versus terapia de mantenimiento con estabilizadores del estado de ánimo. También se analizaron las asociaciones entre la metilación de genes, la resistencia a la insulina y la tolerancia a la glucosa. En pacientes tratados con antipsicóticos atípicos, la metilación de AKT1 y AKT2 aumentó en comparación con los pacientes tratados con estabilizadores del estado de ánimo (p = 0,03 yp = 0,02, respectivamente). Además, para los pacientes que recibieron antipsicóticos atípicos, se observó una tendencia positiva para la hipermetilación de AKT2 con aumento de la resistencia a la insulina, mientras que para los pacientes que recibieron estabilizadores del estado de ánimo, se observó una tendencia a la disminución de la metilación de AKT2 con resistencia a la insulina.
En general, nuestros hallazgos sugieren que el gen AKT está metilado diferencialmente en el músculo esquelético de pacientes que toman antipsicóticos atípicos o terapia de mantenimiento del estabilizador del humor. Estos resultados pueden dirigir enfoques futuros para reducir los efectos adversos nocivos del tratamiento antipsicótico atípico.
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