Antecedentes y objetivo
El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una afección psiquiátrica grave y frecuentemente debilitante que puede ocurrir en personas que han experimentado factores estresantes traumáticos, como la guerra, la violencia, la agresión sexual y otros eventos que amenazan la vida.
El tratamiento del PTSD y la lesión cerebral...
Antecedentes y objetivo
El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una afección psiquiátrica grave y frecuentemente debilitante que puede ocurrir en personas que han experimentado factores estresantes traumáticos, como la guerra, la violencia, la agresión sexual y otros eventos que amenazan la vida.
El tratamiento del PTSD y la lesión cerebral traumática (TBI) en veteranos se ve desafiado por la complejidad del diagnóstico, en parte debido a la superposición de los síntomas de PTSD y TBI y al hecho de que las evaluaciones de autoinforme subjetivo pueden verse influenciadas por la voluntad del paciente de compartir sus experiencias traumáticas y los resultados resultantes.
El factor liberador de corticotropina (CRF) es uno de los principales mediadores de las respuestas del eje hipotalámico pituitario suprarrenal (HPA) en el estrés y la ansiedad.
Métodos y Resultados
Analizamos los niveles de CRF en suero en 230 participantes, incluidos controles sanos (64) e individuos con PTSD (53), TBI (70) o PTSD + TBI (43) mediante inmunoensayo enzimático (EIA). Se encontraron niveles de CRF significativamente más bajos en los grupos de PTSD y PTSD + TBI en comparación con el control sano (PTSD vs. Controls: P = 0. 0014, PTSD + TBI vs. Controls: P = 0. 0011) y participantes con TBI crónica (PTSD vs. TBI: P < 0, 0001, PTSD + TBI vs. TBI: P < 0, 0001), lo que sugiere un mecanismo relacionado con PTSD independiente de TBI y asociado con la reducción de CRF. Los niveles de CRF se correlacionaron negativamente con la gravedad del TEPT en la escala de la escala de TEPT clínicamente administrada (CAPS‐5) en todo el grupo de estudio.
Conclusiones
La hiperactivación del eje HPA se ha identificado clásicamente en el estrés agudo. Sin embargo, la inhibición de retroalimentación mejorada reconocida del eje HPA en el estrés crónico respalda nuestros hallazgos de CRF más bajo en pacientes con TEPT.
Este estudio sugiere que se debe investigar más a fondo el CRF sérico reducido en el TEPT. Futuros estudios de validación establecerán si el CRF es un posible biomarcador sanguíneo para el PTSD y/o para diferenciar el PTSD y la sintomatología crónica de TBI.
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