Científicos de la Universidad Médica de Nanjing han establecido que la terapia intraperitoneal con fingolimod, tres veces por semana durante 4 semanas, mejora los síntomas similares al autismo en la progenie de ratones hembra expuestas a activación inmunitaria durante la gestación. Iniciado a las 3 semanas del nacimiento, el tratamiento mejoró...
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Científicos de la Universidad Médica de Nanjing han establecido que la terapia intraperitoneal con fingolimod, tres veces por semana durante 4 semanas, mejora los síntomas similares al autismo en la progenie de ratones hembra expuestas a activación inmunitaria durante la gestación.
Iniciado a las 3 semanas del nacimiento, el tratamiento mejoró la interacción social, el interés por congéneres nuevos y la actividad exploratoria, reduciendo además la ansiedad y los comportamientos estereotipados. En el hipocampo, fingolimod restauró la expresión de PSD95, proteína considerada biomarcador clínico de autismo y asociada a disfunción sináptica en pacientes.
Así lo afirma Xiu-Lan Sun, director del estudio, quien prosigue indicando que la terapia redujo, además, la ventriculomegalia cerebral, evaluada tanto radiológica como histológicamente, efecto que fue acompañado por una mejora en la integridad de los vasos linfáticos de las meninges.
Estos vasos, prosigue el investigador, recuperaron su función, drenando de manera efectiva el líquido cefalorraquídeo hacia los ganglios linfáticos cervicales. La actividad de fingolimod sobre la linfo-angiogénesis pudo ser confirmada en una línea celular expuesta a interferón (IFN)-gamma, citoquina cuya vía de señalización se encuentra alterada en el cerebro de los ratones con autismo.
En efecto, el negativo impacto del IFN-gamma sobre la tubulogénesis y la ramificación de los vasos fue revertido por el fármaco, a través de su interacción con uno de los receptores de la esfingosina-1-fosfato (S1PR3) en estas células.
Los hallazgos ponen de manifiesto la relevancia de la integridad linfática meníngea en la fisiopatología del autismo, identificando la vía de señalización de S1PR3 como potencial diana terapéutica. Sun concluye indicando que el desarrollo de agonistas selectivos de S1PR3 podría evitar los efectos adversos sistémicos asociados a la unión de fingolimod a otras isoformas de este receptor.
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