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El trabajo, publicado en la revista Cell Reports, explica el hallazgo tras estudiar el comportamiento de ratones transgénicos de las neurexinas, unas proteínas que regulan el funcionamiento de las sinapsis y que están asociadas con el autismo.
El equipo del profesor Gómez Scholl, perteneciente al Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y al departamento de Fisiología Médica y Biofísica de la US, ha demostrado que la disfunción de neurexinas en una etapa postnatal causa síntomas asociados al autismo. Pero también que estas alteraciones de comportamiento revierten, incluso a una edad avanzada del ratón, cuando se apaga la expresión del mutante de neurexinas.
Así, los resultados indican que defectos en el funcionamiento sináptico, debido a una falta de función de neurexinas, conducen al desarrollo del autismo, aunque demuestran que sus efectos se pueden recuperar a cualquier edad cuando se restablece la función sináptica normal.
Sin tratamiento eficaz
El autismo es una enfermedad del neurodesarrollo cuyos síntomas aparecen en la infancia, pero perduran durante toda la vida de la persona, sin que exista un tratamiento efectivo. Las personas afectadas sufren un grave déficit del desarrollo, permanente y profundo.
Se desconoce si las alteraciones neuronales que conducen al autismo ocurren en una etapa prenatal o si suceden en paralelo a la aparición de los síntomas tras el nacimiento. Por tanto, los autores afirman que el esclarecimiento de su origen es de gran relevancia clínica porque puede determinar periodos para su tratamiento.
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