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La acumulación anómala de dos proteínas altera el equilibrio neuronal en pacientes de Alzheimer



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Noticia | Fecha de publicación: 16/01/2024
Artículo revisado por nuestra redacción | Alzheimer y demencia

Investigadores del Center for Brain and Cognition (CBC) de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) han observado en un estudio como la acumulación anómala de dos proteínas, beta-amilodo y tau, alteran el equilibrio de excitación/inhibición neuronal de los pacientes con Alzheimer, informa la universidad. La revista 'Alzheimer's Research&Therapy' ha publicado los re...

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Investigadores del Center for Brain and Cognition (CBC) de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) han observado en un estudio como la acumulación anómala de dos proteínas, beta-amilodo y tau, alteran el equilibrio de excitación/inhibición neuronal de los pacientes con Alzheimer, informa la universidad.


La revista 'Alzheimer's Research&Therapy' ha publicado los resultados de este estudio que "abren el camino para que futuras investigaciones puedan diseñar nuevos biomarcadores" que permitan mejorar los procesos de diagnóstico y terapias para el tratamiento de esta enfermedad.


Han utilizado técnicas de modelado de todo el cerebro para comprender los mecanismos subyacentes a la dinámica global de las diferentes regiones del cerebro en sus distintos estados, tanto en personas sanas como con la enfermedad, a partir de herramientas y operaciones matemáticas.


A partir de estas técnicas, han estudiado el impacto de la concentración de ambas proteínas sobre las dinámica de comportamiento de diferentes regiones cerebrales de las personas con Alzheimer.


Han discernido el impacto de cada proteína de forma aislada y en combinación con otra y han evaluado el peso relativo de cada una de ellas en las anomalías del funcionamiento de la actividad cerebral de las personas con la enfermedad.


En las primeras etapas del Alzheimer, el mayor impacto de la enfermedad se produce por una mayor acumulación de la proteína beta-amiloide y, en su fase más avanzada, este impacto puede atribuirse a una mayor concentración de la proteína tau.


Ambas proteínas producen una alteración del equilibrio entre el estado de excitación e inhibición de las neuronas, lo que contribuye al deterioro cognitivo de las personas con la enfermedad.

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