[ABSTRACT] To be able to understand the clinical pain is essential to know the anatomy and physiology the ways of pain. Basically, the arrival of an injurious stimulus to the periphery is caught by the free nervous terminals, that transform the mechanical energy in an action potential that is lead by fibers A-delta and C until the later spear of the spinal marrow. From this point the nociceptive signal is sent through the beams spinothalamic, to spinoreticular and spinomesencephalic to supramedulars centers, of which the thalamus has a capital importance since forward the painful signals to ample zones of the cerebral cortex, place where the painful sensation will become conscious. Nevertheless, this description of the painful way is extremely simple, since numerous collateral passages, retrograde connections and circuits make extraordinarily complex the study of the ways of pain. It is necessary to consider that the painful signal undergoes throughout its passage important modifications, and in this sense the later spear of the marrow has a capital importance, that constitutes the numerous point of confluence of and complex modular systems of the pain, as much intramedulares as supramedulares, and that can act like exciters or inhibitors of the painful signal. On the other hand, the painful impulses also arrive at structures whose aim is the protection of the organism to the aggression. Between these mechanisms are simple spinal reflected arcs (reflected of retired), hipothalamical reflections of the brain stem (vocalization and changes of face and expression), reflections (authonomal and hormonal changes) and conductuals answers, that include models of behavior acquired with the experience. In spite of the ample knowledge available at the present time on the anatomy and physiology of the channel of the pain, they still remain without being completely solved a great number of questions, between which they emphasize the complex neurochemical mechanisms of modulation of the painful signal.Para poder comprender el dolor clínico resulta imprescindible conocer la anatomía y fisiología de las vías del dolor. Básicamente, la llegada de un estímulo nocivo a la periferia es captado por las terminaciones nerviosas libres, que trasforman la energía mecánica en un potencial de acción que es conducido por fibras A-delta y C hasta el asta posterior de la médula espinal. Desde este punto la señal nociceptiva es reenviada a través de los haces espinotalámico, espinoreticular y espinomesencefálico hasta centros supramedulares, de los cuales el tálamo tiene una importancia fundamental puesto que reenvía las señales dolorosas a amplias zonas de la corteza cerebral, lugar donde la sensación dolorosa se hará consciente. Sin embargo, esta descripción de la vía dolorosa es extremadamente simple, ya que numerosos trayectos colaterales, conexiones y circuitos retrógrados hacen extraordinariamente complejo el estudio de las vías del dolor. Hay que tener en cuenta que la señal dolorosa sufre a lo largo de su trayecto importantes modificaciones, y en este sentido tiene una importancia capital el asta posterior de la médula, que constituye el punto de confluencia de numerosos y complejos sistemas modulares del dolor, tanto intramedulares como supramedulares, y que pueden actuar como excitadores o como inhibidores de la señal dolorosa. Por otro lado, los impulsos dolorosos también llegan a estructuras cuyo fin es la protección del organismo a la agresión. Entre estos mecanismos se encuentran arcos reflejos espinales simples (reflejo de retirada), reflejos del tronco encefálico (vocalización y cambios de expresión facial y mímica), reflejos hipotalámicos (complejos cambios autónomos y hormonales) y respuestas conductuales, que incluyen modelos de comportamiento adquiridos con la experiencia. A pesar de los amplios conocimientos disponibles en la actualidad sobre la anatomía y fisiología de la vía del dolor, permanecen todavía sin resolverse completamente un gran número de incógnitas, entre las cuales destacan los complejos mecanismos neuroquímicos de modulación de la señal dolorosa.
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