Avances en la etiología de la esquizofrenia

 
http://www.psiquiatria.com/psicosis/esquizofrenia-24/cientificos-producen-gran-evidencia-de-las-causas-de-la-esquizofrenia/

Este interesante trabajo de la revista Neuron, recogido en la web www.psiquiatria.com  aporta avances importantes para la compresión de la etiología de la esquizofrenia y de otras enfermedades cerebrales. El estudio se basa en 11.355 casos y 16,416 controles .

Refiere el artículo que en la esquizofrenia se han encontrado alteraciones genéticas y mutaciones. El único que se han implicado definitivamente es la  deleción del gen NRXN1 que codifica la adhesión celular presináptica de la proteinas neurexin 1. 

También se han implicado genes que codifican el receptor del N-Metil-D-Aspartato y el complejo de proteinas que regulan el citoesqueleto celular, implicado en la plasticidad sináptica y en la función cognitiva.

Posteriormente estudios de secuenciación han apoyado un papel tanto para NMDAR y complejos de ARC en la enfermedad.

En el estudiose identificaron 134 conjuntos de genes relevantes para diversos aspectos de la función del sistema nervioso y el desarrollo, que cubre la función neuronal subcelular, la fisiología celular, la morfología celular, la región del cerebro y la morfología del tracto de fibra, el comportamiento y el desarrollo del cerebro.

Los resultados proporcionan una fuerte evidencia, que implican a la interrupción de la modulación inhibitoria GABAérgicas de la señalización neuronal en la esquizofrenia e implican a la interrupción de la señalización glutamatérgica excitatoria. 
 
Los resultados indican que las anormalidades en la señalización GABAérgico juegan un papel patogénico directo en la esquizofrenia y no pueden atribuirse totalmente a los efectos secundarios de disfunción NMDAR.
En conclusión,  indica una contribución a la esquizofrenia de los complejos centrales a la inducción (NMDAR) y mantenimiento (ARC ) de la plasticidad sináptica y proporcionan una fuerte evidencia para la participación de lamodulación inhibitoria (GABA) de la señalización sináptica. La perturbación de estos procesos es probable que tenga un amplio impacto sobre la función cerebral, y sólo un subconjunto de lesiones genéticas dentro de estos sistemas puede ser compatible con un fenotipo esquizofrenia.