Crisis descompensatória del trastorno de personalidad

CRISIS DESCOMPENSATORIA
DE LOS
TRASTORNOS DE
PERSONALIDAD

DEMIAN F. GOLDSTEIN

FABIAN A. MOLINA

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introducción del DR. PABLO A. BERRETTONI

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CRISIS DESCOMPENSATORIA
DE LOS
TRASTORNOS DE
PERSONALIDAD

Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro, en forma idéntica o
modificada y por cualquier medio o procedimiento, sea mecánico, informático, de
grabación o fotocopia, sin autorización de los editores.
I.S.B.N. : 978-84-609-7389-1

Queda hecho el depósito que marca la Ley 11.723

Impreso en Argentina ­ Printed in Argentina

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Fabián A. Molina
Médico Neurocirujano y Especialista en
Neurocirugía Funcional. Ex Jefe del
Laboratorio de Neuroanatomía de la
Facultad de Medicina 1ª Cátedra de la
UBA del Hospital de Clínicas. Posee
además el título de Especialista en
Neurobiología. Posteriormente cursó sus
estudios en el Colegio de Médicos de San
Martín obteniendo el título de Médico
Psiquiatra. Se desempeña actualmente
como médico del Servicio de Guardia del
Hospital Braulio A. Moyano

Demián F. Goldstein
Licenciado en Psicología de la Universidad
Abierta Interamericana donde se desarrolla
como docente de la Cátedra de Psiquiatría de
la Facultad de Medicina. Cursó sus estudios
en Sam Houston State University obteniendo
su Bachelor in Music Therapy. Es Fellow del
Vivian Smith Advanced Studies Insitute of
the Neuropsychological Society y miembro
del Equipo de Neurociencias de TCba,
desempeñándose en Resonancia Magnética
Funcional. Colaboró con el Dr. L'Abate en el
libro "Using Workbooks in Mental Health:
Resources in Prevention, Psychotherapy, and
Rehabilitation
for
Clinicians
and
Researchers". Es actual concurrente del
Servicio de Guardia del Hospital Moyano.

5

AL LECTOR

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Pablo Armando Berrettoni
Doctor en Medicina UBA.
Médico Psiquiatra UBA.
Jefe de Servicio de Guardia, por Concurso Hospital Moyano (99-03).
Jefe de Departamento de Agudos, Ambulatorios y Area
Programática por Concurso (Nov/2003) Hospital Moyano.
Docente Adscripto Salud Mental UBA y UDAM.
Yudit S. Cairo
Licenciada en Psicología UAI.
Psicóloga concurrente del Servicio de Guardia, Hospital Moyano.
Demián F. Goldstein
Licenciado en Psicología UAI.
Bachelor in Music Therapy, Sam Houston State University.
Fellow del Vivian Smith Institute for Neuropsychological Studies.
Miembro del Equipo de Neurociencias de TCba Salguero. (RMf)
Psicólogo concurrente del Servicio de Guardia, Hospital Moyano.
Docente de Psiquiatría, Facultad de Medicina UAI.
Fabián A. Molina
Medico Neurocirujano
Especialista en Neurocirugía Funcional.
Medico Psiquiatra.
Especialista en Nueurobiología
Medico de Guardia del Hospital Moyano.
Ex Jefe del Laboratirio de Neuroanatomia de la Facultad de
Medicina 1ªCátedra de la UBA.
Lionel Zaidenwerg
Médico UBA.
Medico de Guardia del Hospital Moyano.

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INDICE
Introducción ................................................................................... 7
Crisis Descompensatorias de los Trastorno de Personalidad ......... 15
Neurobiología de la Crisis.............................................................. 20
Psicología de la Crisis .................................................................... 35
Tratamiento Integrado Farmacológico ­ Cognitivo Conductual ... 50
Psicoterapia de la Crisis ................................................................. 60
Psicofarmacología de la Crisis ....................................................... 70
Aplicación del Modelo en una Población....................................... 80
Conclusiones .................................................................................. 90
Cuaderno de Resolución de Conflictos .......................................... 95
Bibliografía..................................................................................... 100

Fabián Molina, Demián Goldstein y Pablo Berrettoni

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PRÓLOGO
Dr. Pablo A. Berrettoni
Desde Diciembre de 1999 hasta Mayo de 2004 en la Guardia del
Hospital Moyano se planearon y se realizaron una serie de
acciones con la finalidad de modificar la estrategia del Servicio.
Entre ellas la de instaurar una Sala de Guardia para la
observación y evaluación de pacientes con trastornos psicóticos
agudos, la mayoría de ellos ingresados compulsivamente por
indicación judicial. Y también comenzar a reflexionar la tarea
realizada por el equipo (Médicos, psicólogos, enfermeros, etc.)
sobre la base de un régimen de tipo participativo y simétrico.
Pudimos observar que, contrariamente a lo previsto, el 40 % de
dichos ingresos tenía como diagnóstico básico el de Trastorno de
Personalidad (Eje II del DSM IV), más allá de la presentación
proteiforme del síndrome clínico actual (Eje I del DSM IV).
Resolver las situaciones de crisis, a los que este tipo de pacientes
son proclives, representó un verdadero desafío. En la pared del
consultorio principal teníamos colgado un cuadrito de madera
que nos recordaba cada día que "Haciendo siempre lo mismo no
se pueden esperar resultados diferentes".
Debo reconocer que todos los integrantes de la Guardia, tanto
médicos, psicólogos, enfermeros, secretarias y personal de
mantenimiento, servicios generales, camilleros, mucamas,
personal de limpieza, estuvieron a la altura de las circunstancias.
Y si bien cada uno presentaba aristas destacables, hubo dos
personas que desde el inicio concitaron mi atención.
Son Fabián Molina, médico neurocirujano y psiquiatra, ex Jefe
de Residentes de Neurocirugía del Hospital de Clínicas, y

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Demián Goldstein, psicólogo y musicoterapeuta, quiénes
rápidamente entraron en sinergia y conformaron un equipo de
tratamiento de los trastornos de personalidad en crisis.
Soy testigo de la infatigable tarea asistencial por ellos realizada,
ad honorem, permaneciendo durante las mañanas y las tardes en
contacto con los pacientes, creando instrumentos de evaluación,
buscando nuevas alternativas terapéuticas, realizando verdaderas
investigaciones acerca de lo realizado, reflexionando sobre la
tarea y siendo generosos en la transmisión de conocimientos, a
quienes quiera se lo solicitara.
Durante el período de tiempo arriba mencionado fueron
evaluados, según el Departamento de Estadísticas del Hospital,
alrededor de 4.000 pacientes, de los cuales 1.200 fueron dados de
Alta con un promedio de estadía de 2-4 días, y no tuvimos
ningún caso de demanda de mala praxis o de otra índole judicial.
Sé que esto es en parte abusar de la suerte buena, pero quiero
acentuar así la calidad del equipo humano actuante.
Dicen que la suerte es mujer, y hay que saberla seducir, creo que
lo nuestro fue sólo trabajo, trabajo responsable y dedicado, que
es la verdadera herramienta de seducción. Y estos dos jóvenes
profesionales nos ayudaron a mantenernos despiertos, pues
recordemos que sólo en la acción se validan las teorías, y sí que
hubo mucha acción.
Por otro lado, las psicosis y los trastornos de la personalidad en
crisis, rápidamente hacen que encontremos nuestros límites de
paciencia y tolerancia (recordemos que la templanza es una
virtud cardinal), en este sentido la Guardia es un crisol, que
quema o templa, no hay medias tintas, y allí estaban ellos,
disfrutando de la agitación, tratando de ordenar el caos.

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Finalizando, este libro no es sólo un nuevo enfoque del
problema, sino que es la sedimentación de la actividad práctica
realizada durante años con una interesante cantidad y variedad de
pacientes, donde ha sido validada.
Esta es la recomendación que les hago a Uds., lectores, cada una
de las frases que ha continuación encuentren ha sido meditada y
realizada, aprovéchenlas y aplíquenlas.
Guardo para mí las imágenes de haberlos visto trabajando, pocas
veces he disfrutado tanto.
Gracias.

Pablo Armando Berrettoni.
Doctor en Medicina UBA.
Médico Psiquiatra UBA.
Jefe de Servicio de Guardia, por Concurso (Dic/1999) Hospital
Moyano.
Jefe de Departamento de Agudos, Ambulatorios y Area
Programática por Concurso (Nov/2003) Hospital Moyano.

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CRISIS
DESCOMPENSATORIA
DE LOS
TRASTORNOS DE
PERSONALIDAD

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INTRODUCCIÓN
Dr. Pablo A. Berrettoni
Dar cuenta de las personalidades, con sus características de
individualidad, especificidad y singularidad es una de las tareas
casi imposibles que la psiquiatría enfrenta. Sin embargo se han
encontrado regularidades, repeticiones, que permitirían
establecer predicciones con respecto a los patrones de reacción,
tendencias y capacidades de los seres humanos.
Inferencias en general, a las que es imposible adscribirles la
característica de certeza, solo son probabilidades de curso de
acción. En éste libro se utiliza la descripción categorial, que
busca a partir de las variaciones individuales observadas,
intentar clasificar las personalidades en categorías que
proporcionen aspectos de la conducta externa, los atributos
superficiales, las relaciones interpersonales, componentes
conductuales, y evaluar la posibilidad de cambio.
Allport concluye en su libro "La Personalidad" que ésta es "la
organización dinámica de los sistemas psicofísicos que
determinan los ajustes del individuo al medio ambiente".
La visión contemporánea de la personalidad incluye al
Temperamento y al Carácter.
El temperamento es la base de los mecanismos biológicos
responsables de la captación precisa del medio ambiente, la
percepción sensorial óptico-acústica y táctil cenestésica, y las
relaciones intersensoriales en la raíz de elaboraciones
nominales: lenguaje. El temperamento originaría actitudes

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generales de orientación afectivas en el mundo: dar importancia
­ permanecer indiferente.
El carácter es el conjunto de reacciones adquiridas de las que
dispone un individuo para orientar su conducta. Es
temperamento más experiencias y educación social. Por ello de
penderá de la capacidad de aprendizaje del individuo (desarrollo
cerebral) y de la información disponible (cultura).
La personalidad se desarrolla entonces a lo largo de una línea
temporal en la cual se presentan períodos críticos caracterizados
por trastornos en las pareas intelectual, afectivas y relacionales.
Crisis deviene del sustantivo griego "crisis", que significa
elección, decisión, juicio, y del verbo "krinein" que quiere decir
"pasar por un tamiz, colar, discernir". Alrededor de esta palabra
se despiertan conceptos correlacionados de cambio, situación
límite, planteo de problemas que necesitarían resolución, etc. En
realidad le adscribimos a crisis el sentido de esas situaciones
donde hay un quiebre de aquello que venía siendo dado, un
cambio súbito, una ruptura de un equilibrio previo, ya sea por
pérdida de los aportes básicos de la personalidad como en las
crisis accidentales, o bien por modificaciones que el tiempo en
su transcurrir produce en los organismos, y que son más o
menos previsibles (como las crisis evolutivas o vitales por ej.)
El concepto central es que las crisis interrumpen el equilibrio
anterior, y duran hasta que se reestablezca el equilibrio a un
nuevo nivel. Las crisis se consideran un intento de ajuste a la
realidad, si son exitosas llevan a Salud nuevamente, si fracasan a
la Enfermedad.
Del cúmulo de situaciones, en el transcurso de la vida de una
persona, ciertos hechos se destacan por ser únicos, que pueden

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ser puntos de inflexión, hacia un mayor enriquecimiento y vigor
de la personalidad, o a la perturbación.
Estos acontecimientos son promotores de cambios significativos
que ponen a prueba la fortaleza y la vulnerabilidad del
individuo. Las crisis, de esta manera condicionan la vida del
individuo, pueden llevar a mayor integración o a estancamiento
y/o derrumbe. Siempre demandan un determinado trabajo del
sujeto en crisis, para asimilar y elaborar los procesos
traumáticos que la desencadenaron, única forma de superarlas.
Las crisis no son negativas de por sí, sino que están sujetas a su
resolución. El ajuste depende de condiciones del propio
individuo, de su grupo de pertenencia, su familia, comunidad
cultura, etc.
Por lo tanto es importante estudiar las poblaciones de riesgo,
para realizar prevención en la Atención Primaria de la Salud.
Pudimos observar que, contrariamente a lo previsto, el 40 % de
los ingresos en la Guardia del Hospital Moyano tenía como
diagnóstico básico el de Trastorno de Personalidad (Eje II del
DSM IV), más allá de la presentación proteiforme del síndrome
clínico actual (Eje I del DSM IV). Durante el período de tiempo
Diciembre 1999- Mayo 2004 fueron evaluados, según el
Departamento de Estadísticas del Hospital, alrededor de 4.000
pacientes, de los cuales 1.200 fueron dados de Alta con un
promedio de estadía de 2-4 días, sin existir ningún caso de
demanda de mala praxis o de otra índole judicial. El 40% de
ellos tenía un Trastorno de Personalidad cuya crisis provocaba la
internación.
Resolver las situaciones de crisis, a los que este tipo de
pacientes son proclives, representó un verdadero desafío. Sus
crisis se caracterizan por llegar a limites impredecibles, y

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producen severos cambios en poco tiempo, desajustando a la
persona interna y externamente. Es necesario previamente a
conocer las características de la descompensación crítica de los
trastornos de personalidad que se presenta en los capítulos
subsiguientes, hacer un racconto de las cuatro fases
características de las crisis en general:
Fase 1: elevación inicial de la tensión por impacto del estímulo.
Se ponen en acción las respuestas habituales homeostáticas (con
tendencia a la estabilidad relativa de las funciones corporales),
merced a las reacciones de adaptación al estrés (Selye) y a nivel
psicológico por los mecanismos cognitivos de atribución. Ante
la pérdida de los aportes básicos, se instala un momento
transicional que generalmente dura días o pocas semanas, y
requiere un ajuste. Si ese ajuste no se da en la dirección de
Asimilación- Acomodación, puede ocurrir el avance a la
siguiente fase.
Fase 2: debido a la falta de éxito en las respuestas y/o
prosecución del estímulo, persiste la elevación de la tensión, lo
que connota un estado de irritación e inefectividad. Aumento de
la tensión: aparecen alteraciones conductuales, ansiedad,
angustia y empiezan a incrementarse los aspectos regresivos. Si
esto va en progreso, no se puede producir el ajuste del individuo
para asimilar la situación.
Fase 3: la tensión se sigue elevando, esto incrementa la
movilización de recursos internos y externos, tales como
pruebas de ensayo y error, dejar de lado, etc.
Fase 4: estado desorganizativo del individuo. El suceso se
convierte en proceso, que impedirá el nuevo equilibrio relativo y
a sobredeterminar la situación, el proceso devendrá en
enfermedad mental, luego enfermedad somática e incluso
muerte.

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Entonces el profesional deberá realizar una evaluación de
diferentes aspectos de la crisis:
1. Hecho precipitante.
2. Percepción individual del evento.
3. Naturaleza y fortaleza yoica.
4. Sistema de sostén o soporte (familia, pareja, amigos).
5. Mecanismos cognitivos de atribución empleados.
Existe mayor posibilidad de superarla cuando existen:
a) Percepción del hecho de forma realista.
b) Adecuado respaldo ambiental.
e) Utilización de mecanismos cognitivos de atribución de
manera plástica.
Después de la evaluación inicial, cuando se ha determinado que
el problema es primariamente psiquiátrico, llega el momento de
decidir el tipo de intervención.
El objetivo no es la completa remisión de los problemas que
aquejan al paciente, pero sí dar los pasos iniciales para que los
mismos se clarifiquen, ordenen o se tranquilicen como para que
aprecie por sí mismo qué solución puede encontrar.
Toda crisis representa una oportunidad, un momento único para
el cambio. Durante la misma hay más chances de modificar
actitudes y conductas que en los períodos estables ("gastando
divanes").
La maduración normal de un individuo debería ser entendida
como un proceso permanente de aprendizaje de cómo operar con
pequeñas crisis a lo largo de la vida. Luego las crisis son los
períodos claves en los que el crecimiento humano ocurre, pues
al perder el equilibrio previo debe encontrar una nuevo, y
podemos ayudarlo a que sea mejor.

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Para ello debemos propender a:
- estabilizar la ansiedad en los pacientes estresados.
- ayudar a darse cuenta del problema que atraviesa.
- evaluar las cuestiones críticas.
- considerar opciones vitales más efectivas.
Medidas tendientes a alimentar posibilidades de superación sanas:
a.
lograr una atmósfera de comunicación empática positiva.
b.
aumentar el grado de comprensión que tiene la persona
de la situación en que está inmersa.
c.
apoyar la expresión catártica, incluso de los
sentimientos negativos.
d.
efectuar señalamientos de vías de exploración de
salidas útiles y pertinentes.
e.
ayudarlo a ubicar lo que les ocurre en un marco de
referencia basado en la realidad.
f.
abrir canales de comunicación con las personas
significativas de su familia y/o grupo de pertenencia.
g.
en general aumentar la comprensión de sus problemas
personales, miedos y ansiedades.
La farmacoterapia de emergencia permite lograr un nivel de
comunicación adecuado con el paciente al estabilizar las
descargas agresivas, los miedos primitivos, el monto de angustia
o las alteraciones de la percepción. (para poder hablar con
alguien que sabe lo que dice y entiende lo que escucha). Hay
que medicar sólo ante síntomas bien definidos, y los
medicamentos a emplear deben ser muy conocidos por todo el
personal interviniente, porque de lo contrario no sabremos qué
fue primero, si el remedio o la enfermedad.
A lo largo de este libro podrá verse que primordialmente se
utilizaron los criterios de abordaje de crisis respetando las
Normas de Atención generales, básicos y comunes a todas las
patologías (Berrettoni, Corral & Mosca). Dichas normas se

18

publicaron en un documento que forma parte de las Normas de
Atención Médica del SAME (ver ref.):
1.

2.
3.

4.

5.

6.
7.

8.
9.

La crisis es un momento único de manifestación de la
patología que padece el paciente, por lo que se debe
consignar toda información que se recoja para su uso
posterior.
Centrarse en el problema actual.
Averiguar datos de la historia personal que esté
directamente vinculada al origen o que sea desencadenante
del problema actual o motivo de llamado.
El problema suele ser más complejo que sólo la
sintomatología psiquiátrica, pues implica conceptos
situacionales, tales como familia continente, lugar de la
vivienda, medios de vida, inserción social, etc.
Examen psiquiátrico semiológíco localizado en desestimar
alteraciones de la conciencia, que indicarían problemas
orgánicos, somáticos, a los que habría que tratar primero.
Consignar patologías clínicas preexistentes.
Averiguar sobre consumo de medicamentos y/o drogas
ilícitas (o la ausencia de ellas cuando estaban indicadas
por patologías preexistentes o abuso habitual).
Recabar antecedentes psiquiátricos. Consignar el nombre
del terapeuta o centro donde se asistía.
Anotar los datos (nombre, apellido, dirección y teléfono)
de los informantes tales como familiares, vecinos, etc..

Hasta aquí he sentado las bases para introducirlos a un nuevo
enfoque del problema de los trastornos de personalidad,
producto de la sedimentación de la actividad práctica realizada
durante años con una interesante cantidad y variedad de
pacientes en el Servicio de Guardia del Hospital Moyano, donde
ha sido validada.

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Apéndice:
Comorbilidad y Epidemiología de los TP según el DSM-IV.
Trastorno
PARANOIDE

Comorbilidad
Tr depresivo mayor
Tr obsesivo comp
Agorafobia
Abuso de substancia
Tr psicótico breve
Esquizotípico
Esquizoide
Narcisista
Evitativo
Borderline
ESQUIZOIDE
Tr delirante
Esquizofrenia
Tr depresivo mayor
Tr psicótico breve
Paranoide
Esquizotípico
Evitativo
ESQUIZOTÍPICO Tr psicótico breve
Tr esquizofreniforme
Tr delirante
Depresión mayor 50 %
Esquizoide
Paranoide
Evitativo
Borderline
ANTISOCIAL
Tr control de impulsos
Tr depresivo mayor
Abuso de sustancias
Juego patológico
Tr ansiedad
Tr somatización
Narcisistico.
Borderline
Histriónico
NARCISISTA
Tr depresivo mayor

Epidemiología
Población
general
0.5 a 2.5 %.

Población
general
0,1 a 7.5 %

Población
general 2 a 6 %

Población
general
Varones 3 %
Mujeres 1%

Población

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HISTRIÓNICO

BORDERLINE

EVITATIVO

DEPENDIENTE

OBSESIVO
COMPULSIVO

Abuso de sustancia
cocaína
Tr distímico
Borderline
Antisocial
Histriónico
Paranoide
Tr depresivo mayor
Tr somatización
Tr conversivo
Narcisista
Borderline
Antisocial
Dependiente
Depresión mayor
Abuso de sustancia
Estrés posttraumático
ADHD
Todos los otros Tr de
personalidad
Tr del ánimo
Tr por ansiedad (fobia
social, generalizada)
Esquizotípico
Esquizoide
Paranoide
Dependiente
Borderline
Tr del ánimo
Tr por ansiedad
Tr adaptativos
Fobia social
Histriónico
Evitativo
Borderline
Tr del ánimo
Tr por ansiedad
Tr Obsesivo
Compulsivo

general <1 %

Población
general 2 a 3 %

Población
general 2 %

Población
general 0.5 a 1 %

Más frecuente de
todos los Tr de
personalidad

Población
general 1 %

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LA CRISIS DESCOMPENSATORIA
Dr. Fabián Molina
Lic. Demián Goldstein
En los ingresos de urgencia del Servicio de Guardia del Hospital
Braulio A. Moyano, observamos que las personas con
Trastornos de Personalidad se enfrentan a situaciones que las
desbordan, generando así respuestas cognitivas, afectivas y
conductuales desadaptativas, las cuales dada su magnitud, las
conducen a su internación.
Consideramos así la existencia de un cuadro específico que
denominamos "Crisis Descompensatoria del Trastorno de
Personalidad" y definimos de la siguiente forma:
"Todas aquellas situaciones criticas y agudas que se dan
dentro del marco de un trastorno de personalidad, en donde los
mecanismos adaptativos empleados hasta ese momento son
superados, produciéndose una alteración del juicio de realidad o
una incapacidad de tolerar la más mínima frustración; esto se
expresa a través de alteraciones en las áreas cognitiva, afectiva
y/o en el control de los impulsos. El individuo presentará así un
repertorio
de
conductas
francamente
desadaptativas,
características del trastorno de personalidad en el cual se
producen". (Goldstein & Molina, 2002)
Dividimos el funcionamiento de la personalidad en las siguientes
áreas: 1) área cognitiva, 2) área afectiva, 3) área del control de
los impulsos. Cada una de ellas tiene sus funciones, relaciones, y
posee su propio sustrato neurobiológico.

22

El siguiente cuadro ilustra el Modelo propuesto a través de todo
este libro:

Mecanismos de la Crisis Descompensatoria del Trastorno de Personalidad. (Goldstein
& Molina, 2002)

Cada área interacciona con las demás dando como resultado las
dos funciones más importantes en la evaluación de las Crisis de
Personalidad A) Juicio de Realidad y B) Tolerancia a la
Frustración.
Definimos al Juicio de Realidad como una elección valorativa,
efectiva y adaptada; en donde elección implica tomar un evento
como aceptable y válido en un momento histórico-biográfico.
Esa elección se realiza a partir de la plena conciencia de sí
mismo (awareness) y en coherencia con el medio, valorando las
ventajas (placer, beneficio, etc.) y desventajas (temor, dolor,
etc.).

23

La frustración es la manifestación cognitiva (comprensión
racional) y afectiva (emoción) de la imposibilidad de realizar un
acto planeado o deseado.
Definimos Tolerancia a la Frustración a la capacidad de controlar
la sumatoria de impulsos cognitivos y afectivos (conducta)
resultantes de la imposibilidad de realizar un acto planeado o
deseado.
Como se aprecia en el cuadro, las alteraciones fundamentales se
expresan en la disfunción del "JUICIO DE REALIDAD Y EN
LA
INCAPACIDAD
DE
TOLERANCIA
A
LA
FRUSTRACIÓN".
De la relación entre el área cognitiva y el área afectiva surge el
juicio de realidad, es decir que lo que la cognición recibe del
medio es confrontado con las emociones y los recuerdos,
conformados desde el cuerpo durante el desarrollo.
De la interacción entre el área afectiva y el área del control de los
impulsos surge la capacidad de tolerar las frustraciones, la cual
siempre es monitoreada por la cognición.
De la interacción de las tres áreas surge la conducta observable
de la paciente, quien hasta el momento de la crisis presentaba
algunas conductas desadaptativas, que son los rasgos rígidos que
caracterizan a cada trastorno. Cuando ocurren las crisis estos
rasgos se exacerban y a su vez producen otros síntomas que son
los característicos de la Crisis Descompensatoria en el Trastrono
de Personalidad.
También los síntomas se expresan en un área determinada, por lo
que podemos dividir a las mismas de la siguiente manera:

24

a) CRISIS A PREDOMINIO PSICÓTICO
b) CRISIS A PREDOMINIO AFECTIVO
c) CRISIS A PREDOMINIO IMPULSIVO
Las que son a predominio psicótico el área afectada
principalmente sería la cognitiva, a predominio afectivo la
afectividad y a predominio impulsivo el control de los impulsos.
Es claro que en la clínica casi siempre se presentan combinadas.
Exploraremos en los capítulos siguientes la psicología,
neurobiología, farmacología y psicoterapia de las crisis
descompensatorias para una exposición precisa de cada uno de
sus componentes y su respectivo abordaje.

25

NEUROBIOLOGÍA DE LA CRISIS
Dr. Fabián Molina
AREA COGNITIVA
La actividad cognitiva es la que nos permite conectarnos con el
medio y con nosotros mismos. Tenemos conocimiento del
entorno, del lugar, del tiempo y de construir un mundo ordenado
de acuerdo a nuestros valores.
Las funciones que tomamos en cuenta para evaluar la crisis son
las siguientes:
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Atención
Orientación
Memoria
Sensopercepción
Pensamiento
Lenguaje

A continuación discutiremos las áreas de atención, memoria,
sensopercepción y pensamiento.
Atención
"Es la capacidad de focalizar en un estímulo y de centrar un
objeto percibido en la conciencia".
En realidad son tres procesos contiguos:
i)
ii)

alertización,
atención propiamente dicha o categorización

26

iii)

activación o disposición cognitiva.

i) La Alertización: Es un proceso sin intención, no origina
conocimiento alguno y no interviene en otro proceso mental.
Se caracteriza por una activación cortical previa a toda respuesta
voluntaria o un no estimulo, se demuestra en los Potenciales
Evocados Cognitivos como una onda negativa que se presenta
200 mseg. antes de que el individuo reciba la señal esperada.
Esta onda se conoce como "variación contingente negativa" y es
la onda P300, la cual se encuentra alterada en los pacientes
Borderline, y se ve aumentada en los pacientes del cluster C.
La función cortical consistiría en preparar al cerebro a un nivel
inconsciente para los impulsos que van a impactar en nuestra
conciencia.
La estructura que origina la P300 es el Locus Ceruleus, que es un
núcleo noradrenérgico cuyas neuronas presentan una actividad
rítmica de a pares, theta y no theta. A su vez, cada neurona
emite una eferencia que se divide en tres, una a la corteza, otra al
cerebelo y otra al asta anterior de la médula espinal.
La alertización provocada por el Locus Ceruleus involucra a las
tres estructuras principales para una respuesta conductual:
Corteza Cerebral, Cerebelo y Médula Espinal.
El neurotransmisor encargado es la noradrenalina (NA), el cual
al ser liberado en la corteza frontal aumenta el número de
descargas corticales. El control del Locus Ceruleus está dado
principalmente por los núcleos del Rafe, a través de la serotonina
(5-HT), por receptores 5-HT2-1 y otros neuromoduladores.
Estos núcleos ejercen su modulación a nivel del soma neuronal y
de sus terminaciones en corteza y subcorteza.

27

ii) Atención Propiamente Dicha: Consiste en la descarga de las
neuronas que forman las columnas corticales de la Corteza
Prefrontal Dorso Lateral (CPFDL), a la cual llegan las aferencias
de las regiones mono y multimodales del cerebro posterior,
tálamo y Cíngulo Anterior.
iii) Disposición Cognitiva: Las columnas neuronales corticales
del lóbulo frontal, específicamente de la región dorsolateral y
frontomedial se encuentran en un estado de preactivación
determinado y específico dado por el Locus Ceruleus a través de
la NA.
Mientras que se reciben las señales del mundo en la corteza
dorsolateral, en la corteza frontomedial se recibe la información
acumulada en la memoria afectiva y operativa.
Se establece la comparación y se presta atención a lo relevante
de acuerdo a la predisposición temperamental de cada individuo.
La NA del Locus Ceruleus interactúa con la 5-HT de los núcleos
del Rafe, la acetilcolina (ACh) del hipocampo, y el glutamato de
las aferencias intercorticales y talámicas.
Un párrafo aparte merece la dopamina (DA), la cual originada en
la región tegmental ventral (RTV) a través del sistema
mesolímbico cortical, conecta la descarga en el núcleo
accumbens septi con la descarga en la corteza frontomedial.
El núcleo accumbens es el efector motor de la motivación, vale
decir, a mayor actividad mayor acercamiento a los objetos del
mundo. Esto lo realiza a través de su conexión tálamocorticofrontal medial.
Como vemos, la DA juega un rol en la atención como activador
del efector motivacional del cerebro, el núcleo accumbens, e

28

interactuar simultáneamente sobre las neuronas frontales a través
de los receptores D2 corticales.
Memoria
Esta función es una de las más importantes de la actividad
cognitiva. Nos permite saber de donde venimos y hacia donde
nos dirigimos, a través de los recuerdos que acumulamos durante
el devenir vital. Conforma nuestro YO y dirige nuestro futuro.
Dividimos a la memoria para su análisis en memoria biográfica
(emocional y semántica) y procesal.
La primera se relaciona con las vivencias y su ubicación en el
continuo del tiempo vital; la segunda es la encargada de
almacenar los procedimientos motores y operacionales.
La estructura central en el funcionamiento de la memoria es el
Hipocampo y sus conexiones. El Hipocampo se encuentra en lo
profundo del lóbulo temporal, y se divide según la densidad de
sus células piramidales en 4 áreas: CA1, CA2, CA3, y CA4.
Estas células presentan receptores para 5-HT, GABA, ACh, y
esteroides cerebrales, y BDRF (Factor de Crecimiento
Neuronal).
Las neuronas ubicadas en la región CA3 presentan un ritmo theta
sincronizado por el marcapaso septal, el cual a través del Fornix
mantiene este ritmo como el tic-tac de un reloj.
Al ingresar un estímulo lo suficientemente importante, (está
determinado por la activación de otras estructuras límbicas:
amígdala ­ hipotálamo ­ etc.), conjuntamente con un área
cortical sensorial (visual ­ audición ­ etc.) que confluyen en el
subiculum, detendrían esta descarga para que comience luego en
otro ritmo. Este detener del reloj marca los recuerdos y es así

29

como los recuperamos en bloques, los cuales tienen un principio
y fin determinado por la detención y nueva activación de este
marcapaso septo-hipocámpico.
Al parar el ritmo se permitiría realizar los cambios bioquímicos
que formarían un engrama. Además como esta detención es
única para cada recuerdo a pesar de estar originado en estructuras
diferentes, esto sería el motivo por el cual desde un recuerdo se
podría llegar a otro que no tenga relación temporal, pero si
emocional, debido a que se habrían activado las mismas áreas
cuando ocurrió el hecho.
Por ejemplo, cuando se sucede una acción, no recordamos cada
hecho, solo los más significativos desde el punto de vista
emocional. Por ejemplo cuando una persona con trastorno de
personalidad paranoide ingresa a una tienda que nunca antes
había visitado y en ese momento pasa por su campo visual una
persona que al mirarlo hace una mueca, seguramente al recordar
esta situación, lo primero que evocará la persona con TP no será
cada uno de los detalles de la tienda o sus productos, sino el
gesto burlón del otro.
Esto se debe a que el gesto de esa persona produjo mas descargas
límbicas, (hipotálamo, región orbitaria posterior, polo temporal,
etc.). De esta manera la memoria en este caso biográfica estaría
en relación directa con las estructuras activadas, las cuales al
llegar a las neuronas piramidales del hipocampo, específicamente
a las áreas CA1, y CA3 descargan rítmicamente a través del
fornix al área septal lateral, la cual a su vez descarga sobre los
núcleos septal medial, reingresando a través del fornix al
hipocampo.
El aporte de ACh o el aumento del estímulo GABAérgico sobre
las neuronas piramidales altera este ritmo y por lo tanto la
capacidad de almacenar y evocar en forma ordenada.

30

Esto sería uno de los fundamentos de la alteración mnésica en el
abuso de Benzodiazepinas, el mecanismo íntimo seria que el
balance entre la estimulación de la ACh y la inhibición GABA
mantendrían un estado de activación determinado que facilitaría
o inhibiría la acción de los estrógenos cerebrales y BDRF sobre
las neuronas piramidales, los cuales estimulan la sinaptogénesis,
que serían el fundamento de los nuevos circuitos y por lo tanto,
de los engramas.
Así la actividad rítmica de las neuronas piramidales y de las
neuronas septales darían la temporalidad del recuerdo y
facilitarían o disminuirían la posibilidad de almacenar los
hechos. Por último todos estos eventos transcurren a partir de la
estimulación hipocámpica y la plasticidad de las áreas corticales.
El circuito ejemplo sería el siguiente 1) estimulación de un área
mono o multimodal (observar un arma al ser robado), las áreas
17, 18, 19 configuran la imagen del arma, de aquí el estímulo va
al área frontal donde se produciría la anticipación negativa y
peligrosa, a su vez la actividad del Locus Ceruleus y del sistema
simpático estimularía la amígdala y el hipotálamo. Así ya
tendríamos los primeros pasos, uno cortical, occipitofrontal y
otro subcortical, Locus Ceruleus - núcleo parabraquial ­
hipotálamo - amígdala. Ambos estímulos se yuxtaponen en el
cerebelo el cual prepararía una acción motora que en
coordinación con los ganglios de la base y la CPF darían la
respuesta conductual.
Desde el área visual los impulsos llegan al área 38 en el polo
temporal y al subiculum. Desde el primero se activa la amígdala
con lo que la respuesta emocional al peligro aumenta, por un
lado se activaría el lóbulo frontal a través de la vía tálamocingular, con lo cual la anticipación negativa se configura
cognitivamente en peligro. Por otro lado se activaría en forma

31

conjunta el ingreso a través del subiculum del peligro registrado
emocionalmente (amígdala) y el peligro registrado
cognitivamente (occipitofrontal).
Este estímulo doble activaría las neuronas piramidales con lo
cual el reloj septo hipocámpico se reprogramaría (temporalidad),
como también se producirían los cambios neuroquímicos
(estrógenos, 5-HT, NA, receptores AMPA-Kainato, y canales de
calcio, fosforilación de proteín-quinasa, activación de enzimas y
factores como la proteína CREB, CIS, y FOSS.
Por último (la síntesis de ADN y nuevas proteínas receptoras,
neurotransmisores) todo lo dicho lleva a una nueva
sinaptogénesis con lo que se formarían nuevos circuitos, los
cuales incluyen todas las estructuras mencionadas.
De esta manera de cualquier sitio del circuito se activaría el
mismo y por lo tanto el recuerdo. También tendríamos que
registrar la respuesta al hecho observado que quedaría
almacenado. La memoria semántica u operativa estaría
determinada por el tipo de conducta, y que sea conciente o no
estaría dado por el lóbulo frontal.
En resumen, el engrama estaría determinado por todo el circuito

32

Pensamiento
Como actividad cerebral el pensamiento es la máxima expresión
y depende de todas las funciones anteriores, las cuales las integra
para conformar un mundo entendible y comprensible. Como
aclara Jasper en su Psicopatología General, "El pensamiento
ordenado transforma al mundo de hechos desordenados y sin
sentido en un mundo coherente y con una finalidad; en realidad
en mi mundo".
Las bases neurobiológicas del pensamiento, en el momento
actual de los conocimientos, son teóricas, pero existen hechos
incontrovertibles; 1) el cerebro es el órgano del pensamiento, 2)
el lóbulo frontal es el área más específica; cuando se daña, el
pensamiento es la función mas alterada, 3) la DA, ACh, y la 5HT son imprescindibles para un funcionamiento adecuado del
pensar, 4) la corteza frontal, el estriado (cabeza del caudado,
accumbens, fundus striati), y tálamo son las estructuras cuyo
daño puntual produce alteraciones en el pensar.
A partir de estos hechos podemos describir un posible circuito
del pensar, con presuntas áreas involucradas y sus
neurotransmisores, que son los target en donde la farmacología
trabaja.
Con un funcionamiento normal de las facultades anteriores y por
ende sus áreas cerebrales y neurotransmisores, los hechos, cosas
y vivencias ingresarían al lóbulo frontal; específicamente a la
región prefrontal en donde estos estímulos se asociarían en forma
causal, vale decir con un sentido lógico, en donde las cosas
vividas adquieren un orden de causa y efecto.
Es a partir de este orden en donde se puede proyectar, imaginar,
evaluar las posibles consecuencias de los hechos, es decir,

33

anticipar, priorizar, entender y por último elaborar un juicio de
realidad.
El lóbulo frontal presenta tres caras, cada una de las cuales se
asocia a una función, la cara dorsolateral: área cognitiva
(pensamiento lógico); cara medial: voluntad y deseo
(motivación) y cara orbitaria: afectivo ­ impulsiva (valorativa).
El circuito cognitivo se conformaría así: impulsos que ingresan
desde el exterior y/o interior llegan al tálamo desde donde se
proyectan a las áreas sensoriales. Se produce la elaboración, y
desde las áreas secundarias y terciarias se proyectaran al lóbulo
frontal corteza dorsolateral.
Aquí se elabora el concepto de causa y efecto donde por la
interacción de las distintas áreas del lóbulo frontal, lo cognitivo
(corteza dorsolateral) se valora en la región orbitaria y luego se
le da el impulso a la respuesta (motivación) corteza
medialfrontal.
Las eferencias desde la corteza dorsolateral se proyectan a las
áreas efectoras de la corteza motora y/o del lenguaje y al mismo
tiempo se dirigen a las áreas estriadas las cuales a través del
control sobre el tálamo, reforzarían las respuestas y la mas
estimulada sería la que se llevaría a cabo.
En el tálamo ingresa la afectividad (amígdala) y la memoria
(hipocámpo). La otra vía de ingreso del complejo amígdalo ­
hipocampo es a través del subiculum directo al lóbulo frontal.
La relación corteza frontal ­ estriado ­ tálamo está determinada
genéticamente, es decir es punto a punto, por lo que la misma
neurona cortical se contacta siempre con la misma neurona del
estriado. Cualquier alteración en el neurodesarrollo, una atrofia
prefrontal, una lesión talámica o en la cabeza del caudado

34

provocaría asociaciones anormales determinando pensamientos
patológicos (demencia, oligofrenia, esquizofrenia), es decir que
la alteración de este circuito produce delirios o ideación
patológica que son síntomas del target cognitivo.

Circuito del Pensamiento Lógico. (Molina, 2002)

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Estos estímulos interaccionan para obtener la respuesta deseada,
los neurotransmisores más importantes implicados son DA, 5HT, GABA, glutamato y Acth, y no es de sorprender que los
fármacos tengan acción sobre estos mediadores químicos para
ejercer su función.
AREA AFECTIVA
Dentro del modelo que presentamos, la afectividad es uno de los
target de tratamiento, su alteración, tanto cuali como cuantitativa
es la causa mas frecuente de consulta o de internación en los
Trastornos de Personalidad.
El hecho que el mayor índice de comorbilidad sea con los
trastornos del ánimo, son datos que muestran la importancia en la
comprensión de los síntomas que involucran los estados de
ánimo y sus bases neurobiológicas para un tratamiento racional.
El modelo presentado, destaca que uno de los factores
desencadenantes de las Crisis de Personalidad es la "incapacidad
de tolerar la frustración" esto surge desde dos orígenes:
a) Incapacidad Cognitiva
b) Incapacidad Afectiva
La incapacidad cognitiva, está tomada aquí como algo
disfuncional y no por falta del desarrollo (oligofrenia). Esta
determina el mal análisis y recepción de los estímulos por
disfunciones en cualquiera de las facultades nombradas en el
área cognitiva lo cual determina una respuesta emocional acorde
a este mal funcionamiento; por ejemplo en el trastorno narcisista
existiría una estructura cognitiva con creencias anormales como
"soy diferente a todos, merezco un trato especial".

36

Cuando esta creencia se enfrenta a una realidad que no puede
satisfacerla y los mecanismos adaptativos, o estrategias utilizadas
hasta ese momento no pueden cambiar la realidad, el paciente
sufre una distimia o una depresión.
Sintomatológicamente podemos observar tristeza, irritabilidad, y
angustia: todo esto es una gran incapacidad de tolerar la
frustración; pero cuyo origen es cognitivo y no afectivo, ya que
los afectos acompañan coherentemente al concepto de "soy
diferente y merezco un trato especial".
En este caso la alteración no es afectiva aunque se presente una
distimia o una depresión, por lo tanto no debemos medicar con
Antidepresivos, porque lo que haríamos sería "inflar" lo
cognitivo agravando el trastorno.
Aclarado lo anterior, utilizamos el termino incapacidad debido a
que abarca mejor las posibilidades que puedan ocurrir. Tomamos
como funciones de éste área; a) angustia, b) tristeza, c)
irritabilidad, y d) insomnio.
Angustia:
Lo primero que debemos destacar es que no se está frente a una
ansiedad patológica característica de los Trastornos de Ansiedad
del eje I.
Sí que en la mayoría de los casos es disfuncional, pero no llega a
conformar un trastorno por sí misma. Este estado en donde el
individuo se siente tenso, atemorizado y alarmado con un gran
cortejo somático, es provocado por estímulos externos, internos o
ambos. Las bases neurobiológicas de esta sensación son bastante
conocidas.

37

El complejo nuclear amigdalino es el centro en donde se
originaría esta respuesta a la cual llegan los estímulos del mundo
externo a través de la corteza basolateropolar temporal (área 38)
y del mundo interno a través del hipotálamo, esto se compara en
el hipocampo con lo vivido anteriormente.
Del resultado de esta relación surge una respuesta conductual a
través de los efectores motores (estriado ­ núcleos de los pares
craneales), viscerales (simpático y parasimpático), hormonal
(hipotálamo ­ CRF ­ ACTH ­ VIP) y una respuesta cognitiva a
través de la vía amígdalo ­ tálamo ­ cíngulofrontal.
Ambas respuestas están acompañadas de la activación del Locus
Ceruleus que origina la preactivación (ver atención) y potencia la
respuesta a través de la liberación de NA en la corteza frontal,
amígdala y los núcleos en tronco y médula.
Desde lo neuroquímico, el principal neurotransmisor involucrado
es el GABA con sus receptores tipo I y II. Este neurotransmisor
se encuentra en gran cantidad en la amígdala, estriado,
hipocampo, y corteza frontal. La función sería una actividad
inhibitoria reguladora sobre las estructuras mencionadas.
El otro neurotransmisor es la 5-HT el cual con sus receptores 5HT1, 5-HT2, y 5-HT3 determinan la actividad del Locus
Ceruleus por un lado, y por otro en corteza frontal, hipocampo y
amígdala.
Respecto a los esteroides cerebrales, sabemos hoy que estos en
niveles óptimos estimulan la sinaptogénesis en el hipocampo
(BDRF), con lo cual se mejora la actividad cerebral general y en
especial la cognitiva. Pero cuando aumentan en forma sostenida,
como en el estrés continuo, se produce una disfunción por
liberación de neurotransmisor excitatorio y activación de
receptores AMPA-Kainato que provocan el influjo de Calcio

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dentro de la célula con la activación de la pK y posterior
destrucción neuronal.
La relación amígdala ­ hipocampo es el fundamento de la teoría
del trauma temprano. Suponemos que los pacientes con
Trastornos de Personalidad han sufrido situaciones estresantes
continuas durante su desarrollo lo cual lleva a una liberación
alterada de esteroides sobre el hipocampo y por consiguiente a la
posible alteración en su desarrollo con lo cual la capacidad
cognitiva está disminuida.
Esto lleva a una peor evaluación de los estímulos, con lo cual se
conforma el círculo patológico de ESTRESOR ANORMAL ­
ALTERACION HIPOCAMPAL ­ MALA RESPUESTA ­
DESADAPTACIÓN
­
CREENCIAS
ERRÓNEAS
­
ESTRATEGIAS ANORMALES ­ TRASTORNO DE LA
PERSONALIDAD.
Esto no significa que la causa de los Trastornos de Personalidad
sea esta, pero si que al momento de evaluarlo debemos conocer
que existe una alteración en el hipocampo que no permite una
valoración afectiva correcta y que se debe conocer el nivel
corticoideo funcionante, especialmente en los que presentan
sintomatología afectiva.
En resumen la liberación de NA aumenta la activación general
con el aumento de liberación de aminoácidos excitatorios
(glutamato). Esto lleva a la inhibición de los neurotransmisores
inhibitorios (GABA), siendo esta función mediada por la 5-HT
en el hipocampo, con lo cual aparece la ansiedad y
posteriormente las respuestas hormonales (CRF ­ ACTH ­
Esteroides).

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Circuito de la Ansiedad (Molina, 2002)

Este sería el circuito neuroquímico sobre el cual debemos actuar
de acuerdo a lo siguiente:
1) no podemos reducir NA, se alteraría la función cognitiva
­ afectiva
2) no podemos reducir la actividad corticoidea
3) la acción de la 5-HT en los TP es dual estimulando la
respuesta hormonal esteroide e inhibiendo la respuesta
del GABA, siendo peligroso al no ser específicos
4) estimular el GABA (BZDs).

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Así la utilización de benzodiazepinas en la angustia es la
correcta. Hoy también podemos agregar la Tianeptina, la cual
estimula selectivamente la recaptación de 5-HT en el hipocampo
permitiendo la acción del GABA.
Tristeza
Como ya mencionamos, ésta tristeza no conforma un cuadro de
depresión mayor, sino un patrón de respuesta en una crisis, pero
de tal magnitud que inhibe toda la conducta.
Los fundamentos neurobiológicos de la tristeza no son
totalmente conocidos, pero podemos esbozar algunos conceptos
que nos guiarán para el tratamiento.
Lo primero es diferenciar entre tristeza y depresión. Tristeza es
un afecto que se asocia con la capacidad de valorizar, con lo
ético, es una emoción que tiene una función de inhibir ciertas
conductas para poder concentrarnos en otras, como aclara Goldar
"¿quien se ocuparía del enfermo si no hubiese un familiar triste
al lado?". Cuando esto se vuelve rígido y desadaptativo se
convierte en un síntoma, y es aquí donde se hace claro la
diferencia con la depresión, en donde no hay motor o fuerza, y
nada tiene que ver con una valoración.
Es algo temperamental, agrado ­ desagrado puro, en la tristeza
todavía se tiene la fuerza para suicidarse; en la depresión esto no
ocurre de la misma manera, no hay fuerza, pero no es por estar
triste, sino porque las estructuras neurológicas están dañadas. El
depresivo es un espectador de su inmovilidad, mientras que el
triste es el actor.

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Las estructuras neurobiológicas involucradas en la tristeza son la
corteza orbitaria anterior, la región prelímbica o corteza
frontomedial, hipotálamo, núcleo accumbens, caudado y tálamo.
Los estímulos llegan a corteza prefrontal dorsolateral donde son
llevados hasta la corteza orbitaria anterior y de aquí por medio de
las eferencias al polo temporal región septohipotalámica, y
corteza orbitaria posterior donde se establece la correlación
afectiva de alegre - triste, bueno - malo.
Estas correlaciones se fueron conformando a través del
desarrollo, así si es malo se inhibe la conducta a través de la
inhibición de la región frontomedial, la cual no estimulará al
núcleo accumbens (ver atención).
Por otro lado se activa la región septal que se conecta
directamente con el hipocampo, donde se activarían los
recuerdos displacenteros con la consiguiente repercusión
somática de desagrado. Esto se logra a través del hipotálamo
medial y sus conexiones con el tálamo y de aquí al lóbulo
prefrontal donde se encuentran alojadas las creencias depresivas
y estrategias consecutivas.
En resumen la tristeza como cognición surge de la relación entre
la corteza orbitaria anterior y lóbulo temporal; y como conducta
desde la corteza frontomedial y el núcleo accumbens, ambos
sustentados en la activación del hipotálamo medial e
hipocamposeptal
Los neurotransmisores implicados son varios pero tres son los
más importantes, NA, DA, y 5-HT. La NA como siempre es el
encargado de poner en línea a las neuronas.

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Circuito de la Tristeza (Molina, 2002)

Existe siempre un equilibrio entre la estimulación noradrenergica
e inhibición serotoninergica tanto en el Locus Ceruleus como en
corteza e hipotálamo. La NA otorga a la tristeza ese componente
cognitivo (desatención y fatiga).
La DA tiene su target en el núcleo accumbens, es decir desde la
región tegmental ventral llega al accumbens donde interacciona
con las aferencias excitatorias (glutamato) de la corteza
frontomedial.
Del resultado surge la conducta, o sea, la DA permite el
acercamiento a los objetos (motivación), le da a la tristeza la
anhedonia o falta de interés.

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Por último la 5-HT a través de su actividad en la región orbitaria
anterior, amígdala, hipocampo e hipotálamo, produce distintos
síntomas si está en mas o en menos.
Así en la corteza orbitaria anterior se genera el pensamiento
suicida, la agresividad y la culpa, en la amígdala la falta de
humor, libido disminuida, y en el hipotálamo la pérdida del
apetito, alteración del sueño, perdida del placer, y por último en
el hipocampo el pensamiento repetitivo pesimista, la ansiedad,
etc.
Irritabilidad
Este síntoma es característico del cluster B. Se presenta
antecediendo o durante el transcurso de las crisis aumentando la
peligrosidad.
Definirla no es sencillo, pero podríamos decir que es ese estado
continuo de inadecuación y enojo, siempre inestable que lleva al
individuo a conductas desadaptativas.
Los fundamentos neurobiológicos de la irritabilidad se
encuentran principalmente en la relación entre la amígdala y el
polo temporal (área 38 de Brodmann) y el Locus Ceruleus.
Como vimos hasta ahora el Locus Ceruleus es el encargado de
activar toda la corteza y subcorteza. Cuando este
neurotransmisor se encuentra aumentado se observa irritabilidad
(anfetaminas). También en los focos irritativos temporales se
observa irritabilidad. Esto se debe a que la relación temporo amígdalina es la que nos informa del peligro y es lógico que una
disfunción se transforme en irritabilidad como sensación de
enojo.

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Aquí el neurotransmisor es la 5-HT que al estar disminuido
funcionalmente aumenta la activación continúa del polo
temporal, pero esta deficiencia no es falta sino disbalance.
Es por eso que se debe tratar con carbamazepina; porque si
aumentamos el pool de 5-HT en estas zona lo que haremos es
pasar de la irritabilidad a la ira. Por otro lado la utilización de b loqueantes está justificada por el Locus Cereuleus y la NA.

Circuito de la Irritabilidad (Molina, 2002)

AREA DEL CONTROL DE LOS IMPULSOS
La impulsividad como síntoma se encuentra en todas los
Trastornos de Personalidad. Hemos agregado como síntomas
acompañantes, para poder definir mejor lo que observamos, a la
agresividad y ansiedad.

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Las estructuras y neurotransmisores involucrados en este área no
son muy conocidos, debemos tener en claro que tener impulso no
significa tener agresión, y que agresión y violencia son conceptos
diferentes.
Comenzaremos con la impulsividad como motor

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