Psicosis y esclerosis múltiple: A propósito de un caso.

Psicosis y esclerosis múltiple: A propósito de un caso.

María Fernanda Fernández Hernández *; María Jesús De Frutos Hernansanz*; Ana María Hernández Gudino**; Sonia La Fuente Lázaro**.

* Hospital Psiquiátrico de Cantoblanco
**Hospital general de Segovia

[otros artículos] [14/2/2002]


Resumen

Objetivos: En la literatura médica aparecen algunos casos de pacientes con brote psicótico en el contexto de una reagudización de la Esclerosis Múltiple.

A través de la descripción de un caso de Psicosis se revisa la clínica, evolución y posibles tratamientos de un brote psicótico producido por una exacerbación de la Esclerosis Múltiple, y coincidiendo con hipotiroidismo, que han sido descritos hasta el momento.

Método: Se revisa la historia clínica de la paciente y se realiza un seguimiento de la misma. Se realiza una revisión de casos descritos con anterioridad.

Resultados: Los casos descritos en la literatura relacionan la exacerbación de un brote de Esclerosis Múltiple con el posible inicio de un brote de psicosis. En la literatura también aparecen casos de hipotiroidismo que debutan con brote psicótico.

Conclusiones:De nuestra revisión bibliográfica se deduce una posible relación causal de la psicosis por hipotiroidismo y por brote esclerótico.

Presentación

A través de un caso de psicosis en una paciente epiléptica con Esclerosis Múltiple e Hipotiroidismo, hacemos una revisión de los casos de psicosis debido a enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo y la esclerosis múltiple.

Caso clínico

P es una paciente de 48 años que es remitida desde la Unidad de neurología del Hospital H, a la unidad de Interconsulta de Psiquiatría, por sintomatología psicótica.

A.Somáticos. Antecedentes de Epilepsia Generalizada desde los 20 años y en tratamiento con fenitoina y neosidantoína (desde entonces no ha vuelto a tener crisis). Operada de bocio hace cinco años, en tratamiento con Levotiroid desde hace cuatro años.
Esclerosis Múltiple desde hace 3-4 años.

No antecedentes psiquiátricos previos, ni antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas.

En septiembre de este año, la paciente acude a urgencias del Hospital por paraparesia facial periférica, siendo tratada con corticoides orales, por lo que remite el cuadro en siete días. Al cabo de una semana, la paciente presenta imposibilidad para caminar e incontinencia vesical, aparte de los trastornos sensitivos que presentaba debido a su Esclerosis Múltiple. Fue diagnosticada de brote nodular de Esclerosis Múltiple.

En octubre del mismo año, la paciente ingresa para tratamiento cíclico con inmunosupresores, con Mitoxantrona. Durante este ingreso la paciente presenta infección orinaria por Streptococus aureus, remitida con tratamiento antibiótico.
A los seis días comienza con cuadros alucinatorios y agitación vespertina y nocturna, motivo por el que avisan al psiquiatra de Interconsulta. La paciente en ese momento estaba en tratamiento con Mitroxantrona 10 mgr/ml cada 3 meses, Neosidantoina 1-1-1 y ½, Levotiroid 100 mg/día.

La paciente nos comenta, angustiada, que en el hospital hay una máquina magnética que aplican a las personas cuando se van a morir, para que vean sus propias reacciones. Refiere que es un aparato de ondas con una cámara, por la que escucha sonidos inespecíficos y los vivencia como la imposición de tener que mover las piernas,” como si las piernas me indicaran que se van a mover”. Piensa que tiene un virus. Comenta que sus compañeras de habitación y sus hijas hablan negativamente de ella. Refiere que oye a sus hijas diciendo que se va a morir. Le comenta a su hermana que las enfermeras no la dejaron ver a su madre (la madre de la paciente murió hace tiempo). Siente cómo su suegra influye en ella telepáticamente y que la dice que no sirve para nada.

A la exploración por el psiquiatra de Interconsulta: consciente y orientada en las tres esferas. No alteración del curso ni forma del pensamiento. Alucinaciones auditivas, visuales y cinestésicas. Fenómenos de telepatía. Ideacion delirante autorreferencial. Gran angustia. Animo triste. No anhedonia ni apatía. No deseos de muerte ni ideación autolítica clara. No insomnio. Hiporexia.

Se le realiza una RM de gadolinio, para confirmar si existe placa esclerótica activa en el suelo límbico. Se encuentran placas que captan contraste a nivel frontal y en tronco cerebral.

Se piden niveles de hormona tiroidea T4 cortical, y de TSH, así como niveles de neosidantoína. Se pide SPECT, para pautar corticoides en función de los resultados. Se observan niveles altos de neosidantoína: 26.42 ugr/ml(10-20), TSH elevada 34.13uU/ml (0.5-4.5) y T4 en niveles bajos 1ngr/dl (0.8-2), y niveles altos de cortisol 12,7 (5-25).

Se pauta tratamiento con risperidona (gradualmente hasta 7 mgr) y simultáneamente, se aumenta la dosis de levotiroid, se disminuyen los niveles de neosidantoína y se administra corticoides orales.
Se observa que la paciente evoluciona favorablemente, remitiendo el cuadro psicótico totalmente, y haciendo crítica del mismo, al cabo de veinte días.

Discusión

Como se puede apreciar, el brote psicótico de esta paciente pudo deberse a varias causas, todas ellas de origen orgánico. Debido a que se tomaron medidas simultáneas para paliar las diferentes causas posibles, no se pudo saber con precisión la etiología de ese brote psicótico. Entre las posibles causas se encontraban: una exacerbación de la Esclerosis Múltiple, niveles altos de neosidantoína, Hipotiroidismo y el tratamiento reciente con corticoides orales. Aunque, por otra parte, esta confluencia de distintos factores, nos ha permitido hacer un estudio de las posibles enfermedades orgánicas que pueden exacerbar o causar una psicosis. Asímismo, este caso ilustra las medidas terapeúticas que se tomaron, y lo acertadas que fueron. A continuación, haremos un breve repaso teórico de los posibles agentes etiológicos de este caso:

La esclerosis multiple. Se caracteriza por brotes agudos de alteración neurológica de más de 24 horas de duración, separados por brotes estables. Es más frecuente entre mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 35 años. Su etiología es desconocida , aunque se han implicado factores inmunológicos, infecciosos, metabólicos y genéticos. Los síntomas más frecuentes de la Esclerosis son: alteraciones motoras, incoordinación, fatiga, espasticidad, alteraciones visuales, parestesias y alteraciones esfinterianas. También son habituales el deterioro cognitivo, sobre todo los déficits amnésicos y los trastornos emocionales especialmente, síntomas depresivos aunque también se han descrito cuadros de manía, y con menor frecuencia, trastornos psicóticos.
Respecto a los trastornos psicóticos asociados a esclerosis múltiple, la mayoría de autores coinciden que la prevalencia de psicosis entre los enfermos de esta enfermedad no es superior a la de la población general. Las manifestaciones psicóticas pueden preceder o coincidir con el diagnóstico de la enfermedad. Se tratan de cuadros similares a la esquizofrenia, aunque también se han descrito trastornos psicóticos agudos. Algunos estudios han relacionado los síntomas psicóticos con lesiones temporales.

Todos los antiepilépticos tienen efectos cognitivos. Los trastornos cognitivos y del comportamiento son los efectos secundarios más frecuentes en niños. Ocurre sobre todo en polimedicados y en dosis altas. Los sistemas implicados con más frecuencia en la neurotoxicidad de esos fármacos son el cerebelovestibular, sistema reticular activador ascendente, piramidal, extrapiramidal y cortical. El fenobarbital y otros barbitúricos pueden generar trastornos psicóticos. Las difenilhidantoínas: fenitoína y la mefenitoína a dosis elevadas producen alteraciones de la concentración, del juicio, del humor y del comportamiento, así como se han descrito síntomas psicóticos. Con el tratamiento crónico se puede originar un cuadro similar a la demencia.

El hipotiroidismo es más frecuente en mujeres en la tercera década de la vida. La causa más común es la ausencia de un funcionalismo adecuado, secundario a la destrucción progresiva de la glándula, que representa el estadio final de una tiroiditis autoinmune atrófica. La sintomatología psiquiátrica está marcada por un enlentecimiento psicomotor difuso, con deterioro de funciones cognoscitivas y alteraciones del humor. En las alteraciones del estado de ánimo predominan la apatía y la pérdida de ínterés e iniciativa sobre el humor deprimido. El hipotiroidismo se ha considerado la causa metabólica más frecuente de deterioro intelectual somático reversible. La demencia no es infrecuente y tiene un curso insidioso, indistinguible de una demencia presenil primaria. La alteración más grave que acompaña al hipotiroidismo es la psicosis, que suele ser clínicamente de características orgánicas, de curso agudo o subagudo y frecuentemente con rasgos paranoides.
La presentación insidiosa e inespecífica del hipotiroidismo puede llevar a error, siendo el más frecuente el de demencia y depresión resistente. En menor proporción, se atribuye la sintomatología a trastornos de personalidad con un importante componente distímico e hipocondriaco.
Con la normalización tiroidea se evidencia una rápida y completa remisión de la clínica. Los trastornos psicóticos marcados en un delirium presentan mejor pronóstico, en cuanto a remisión que el resto de los trastornos mentales asociados, los cuales pueden precisar de tratamientos adicionales adecuados. Las fenotiacinas están contraindicadas por riesgo de coma hipotérmico.

Los glucocorticoides como la prednisona, metilprednisona, dexametasona y buclometasona pueden producir efectos secundarios con síntomas psiquiátricos. Los trastornos afectivos como la depresión y la manía son los procesos clínicos más frecuentes, seguidos de psicosis, ansiedad y delirium. Un dato que corrobora este hecho se observa en la enfermedad de Cushing, donde el cuadro psiquiátrico constituye muchas veces la manifestación clínica dominante, siendo la depresión la más frecuente en el de etiología endógena y la manía en el exógeno. Cuando aparecen los efectos secundarios de tipo psiquiátrico se debe reducir o suprimir el tratamiento corticoideo. Por lo general presentan un buen pronóstico. Si tras la modificación del tratamiento no presentan mejoría, se habrá de realizar tratamiento sintomático (neurolépticos si existe manía o psicosis y antidepresivos si hay depresión). Tener en cuenta que los ADT pueden empeorar los síntomas depresivos en estos pacientes. Los corticoides también pueden producir deterioro cognitivo, siendo el déficit de atención y las funciones visuomotoras las alteraciones más frecuentes.
Los mineralocorticoides no suelen provocar efectos secundarios psiquiátricos de forma directa.

Bibliografía

E.Rodes, E. Cirera Costa, Interconsulta psiquiátrica.

Gómez.J. Liaison psychiatry:mental health problems in the general hospital. Croom helm, 1987:145-164.

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