Última actualización web: 17/05/2021

Por qué la covid-19 debe considerarse una enfermedad vascular y no respiratoria

Noticia | Coronavirus | 04/05/2021

RESUMEN

Demuestran en modelo animal cómo la proteína S por sí sola es capaz de dañar las células endoteliales y provocar daños en pulmones y arterias.

Aunque la creencia más generalizada es que la covid-19 es una enfermedad respiratoria, los autores de un nuevo artículo publicado en Circulation Research explican por qué debe considerarse una enfermedad vascular. El texto describe cómo el SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular, y es la causa de complicaciones como la neumonía y el tromboembolismo. Su tesis explica así la gran variedad de complicaciones aparentemente inconexas asociadas a la infección por coronavirus y podría abrir la puerta al desarrollo de tratamientos más efectivos.

La proteína de la espícula (S) del SARS-CoV-2 no solo ayuda al virus a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas, también tiene un papel esencial en el desarrollo de la enfermedad. Así lo señalan los investigadores, procedentes de centros estadounidenses (el Instituto Salk, en La Jolla, y la Universidad de California, en San Diego) y la Universidad Jiaotong, de Shanghái (China).

La investigación proporciona por primera vez una explicación detallada del mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares. Aunque los científicos que estudian otros coronavirus han sospechado durante mucho tiempo que la proteína S contribuye a dañar las células endoteliales vasculares, es la primera vez que se documenta este proceso.


"Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular", afirma el autor Uri Manor, investigador del Instituto Salk. Por este motivo, señala que existen una variedad de secuelas asociadas a la covid-19 que afectan a diferentes órganos y no solo a los pulmones que tienen en común una base vascular.

Cómo se hizo el estudio
Para su estudio, los investigadores crearon un pseudovirus que estaba rodeado por una corona clásica de proteína S del SARS-CoV-2 pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este pseudovirus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demuestra que la proteína S por sí sola es suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

A la izquierda, imágenes de células sanas del endotelio vascular. A la derecha, la exposición a la proteína S produce un aumento de la fragmentación mitocondrial (Instituto Salk).
Después, el equipo replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína S. Demostraron que la proteína de la espícula dañaba las células al unirse a ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias, causando el daño y la fragmentación de las mitocondrias.

Estudios anteriores han mostrado un efecto similar con la exposición de las células al SARS-CoV-2, pero los investigadores defienden que este es el primer trabajo que muestra que el daño ocurre solo con que las células se expongan a la proteína S.

"Si se elimina las capacidades de replicación del virus, todavía tiene un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente por su capacidad para unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la covid-19”, afirma Manor. "Otros estudios con proteínas mutantes de la espícula también proporcionarán nuevos conocimientos sobre la infectividad y la gravedad de la mutaciones del SARS-CoV-2".

El siguiente paso que se plantean los investigadores es analizar más de cerca el mecanismo por el que la proteína ACE2 alterada daña las mitocondrias y hace que cambien de forma.



Fuente periodística: Diario Médico
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