La presentación y el desarrollo de enfermedades psiquiátricas se ve afectada por la variabilidad interindividual en la morfología y genética del cerebro ( Tost et al. , 2012 ; Smoller, 2016 ). Los factores epigenéticos y las experiencias de la vida temprana también pueden alterar el desarrollo del cerebro e influir en la susceptibilidad a las enfermedades psiquiátricas ( LaSalle, 2011 ; Kundakovic y Champagne, 2015 ; Mitchell et al. , 2016 ). Por ejemplo, las interacciones entre factores genéticos y ambientales pueden alterar la expresión génica, dando como resultado modificaciones neuroplásicas y funcionales que conducen a la ansiedad y la depresión ( Nieto et al. , 2016 ; Uchida et al. , 2018 ).
El hipocampo y la amígdala, que participan en el procesamiento de la emoción y la memoria, juegan un papel importante en la manifestación de los trastornos de depresión y ansiedad. Es probable que muchas propiedades de estas dos regiones cerebrales contribuyan a enfermedades psiquiátricas, incluido el volumen y la densidad anormales ( Gatt et al. , 2009 ; Walton et al. , 2017 ), conectividad y señalización ( Wheeler et al. , 2018 ), función celular ( Sild et al. , 2017 ), genética ( Gatt et al. , 2009 ; Lau et al. , 2010 ; Wheeler et al. , 2018 ) y / o modificaciones epigenéticas ( Simmons et al. , 2012 ; McCoy et al. , 2017 )
Un marcador estable de modificaciones epigenéticas es la metilación del ADN, un proceso que ocurre cuando se agrega un grupo metilo al ADN en la posición C5 en el anillo de citosina del ADN, más comúnmente en los dinucleótidos CpG. Este proceso es catalizado por las metiltransferasas de ADN (DNMT) y puede dar como resultado una expresión génica modificada, típicamente como un gen que se "apaga" o reprime.
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