Autor/autores:
Margaux M. Kenwood , Patrick H. Roseboom , Jonathan A. Oler...(et.al)
El trastorno depresivo mayor causa una carga asombrosa en todo el mundo. Debido a que muchos tratamientos de primera línea no son eficaces, la comunidad psiquiátrica continúa impulsando intervenciones farmacológicas alternativas, particularmente para aquellos que sufren de depresión resistente al tratamiento. La ketamina ha ganado atención como una alter...
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El trastorno depresivo mayor causa una carga asombrosa en todo el mundo.
Debido a que muchos tratamientos de primera línea no son eficaces, la comunidad psiquiátrica continúa impulsando intervenciones farmacológicas alternativas, particularmente para aquellos que sufren de depresión resistente al tratamiento.
La ketamina ha ganado atención como una alternativa a los antidepresivos típicos, ya que la inducción de sus efectos antidepresivos se produce en cuestión de horas, en lugar de a lo largo de varias semanas.
Si bien nuestra comprensión de los mecanismos precisos que median los efectos de la ketamina sigue siendo difícil de alcanzar, varios estudios preclínicos sugieren que la ketamina afecta la plasticidad sináptica en la corteza prefrontal medial (mPFC) y el hipocampo a través de varias vías de señalización celular.
Aunque la investigación en poblaciones clínicas es esencial para avanzar con la ketamina y otros antidepresivos de acción rápida, los modelos animales pueden ayudar a cerrar la brecha entre las manifestaciones conductuales y los mecanismos neurales que subyacen en las respuestas a estos medicamentos.
Dicha investigación se ha visto facilitada por los desarrollos de la última década que han permitido a los investigadores manipular los circuitos neuronales y los genes que regulan estos circuitos.
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