Autor/autores:
Jianhao Wang, Hang Yu , Xiang Li...(et.al)
La disminución del nivel de quinasa B del receptor de tropomiosina del hipocampo (TrkB) está implicada en la fisiopatología del trastorno del estado de ánimo inducido por el estrés y el deterioro cognitivo. Sin embargo, aún se desconoce en gran medida cómo se modifica TrkB y media las respuestas conductuales al estrés crónico. Aqu&iac...
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La disminución del nivel de quinasa B del receptor de tropomiosina del hipocampo (TrkB) está implicada en la fisiopatología del trastorno del estado de ánimo inducido por el estrés y el deterioro cognitivo. Sin embargo, aún se desconoce en gran medida cómo se modifica TrkB y media las respuestas conductuales al estrés crónico.
Aquí se examinaron los efectos y mecanismos de la escisión de TrkB por la asparagina endopeptidasa (AEP) en un modelo murino preclínico de depresión inducida por estrés crónico de restricción (CRS).
CRS activó la vía IL-1β-C/EBPβ-AEP en el hipocampo de ratones, acompañada de un fragmento elevado de TrkB 1–486 generado por AEP. La sobreexpresión o supresión específica del eje AEP-TrkB en células positivas para CaMKIIα del hipocampo agravó o alivió las conductas de tipo depresivo, respectivamente.
Mecánicamente, además de facilitar la internalización de AMPAR, TrkB 1–486 interactuó con el receptor δ activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-δ) y lo secuestró en el citoplasma, reprimiendo la transactivación mediada por PPAR-δ y la función mitocondrial.
Estos hallazgos revelan un papel novedoso de la escisión de TrkB en la promoción de un fenotipo depresivo.
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