La inyección compuesta de cerebrósido y gangliósido porcino (CPCGI) se ha utilizado para el tratamiento de ciertos trastornos cerebrales. Se informó que la apoptosis y la inflamación están involucradas en la patogenia de la lesión cerebral traumática (LCT). Por lo tanto, este estudio investigó principalmente los efectos de CPCGI sobre la señalización apoptótica mitocondrial y la señalización inflamatoria PARP / NF-κB en un modelo de rata de impacto cortical controlado (CCI).
Se administró CPCGI (0, 6 mL / kg) por vía intraperitoneal 30 min después de la inducción de CCI. Se evaluó la señalización apoptótica mitocondrial y la señalización inflamatoria PARP / NF-κB 24 h después de la CCI, y la muerte celular apoptótica, la infiltración de neutrófilos y la activación de astrocitos y microglía se determinaron mediante TUNEL y tinción inmunofluorescente 3 días después de la CCI.
CPCGI aumentó notablemente los niveles de Bcl-xL citosólico y mitocondrial, la relación mitocondrial Bcl-xL / Bax y los niveles de citocromo (cyt) c mitocondrial y niveles reducidos de cyt c citosólico, actividad de caspasa-3 y niveles de AIF nuclear en el cerebro tejidos después de una lesión traumática; sin embargo, CPCGI no tuvo efectos significativos sobre los niveles de Bax citosólico o mitocondrial, la relación citosólica Bcl-xL / Bax o los niveles de AIF mitocondrial. Además, CPCGI redujo notablemente la puntuación de tinción de TUNEL en la región de la contusión. 2) CPCGI redujo notablemente los niveles de PARP citosólico y nuclear y los niveles de NF-κB p65 nuclear en tejidos cerebrales después de una lesión traumática, pero no tuvo un efecto significativo sobre los niveles de NF-κB p65 citosólico. Además, CPCGI redujo notablemente la actividad de caspasa-1 y los niveles de caspasa-1, ICAM-1, TNF-α e IL-1β en los tejidos cerebrales después de una lesión traumática y disminuyó las inmunorreactividades de los neutrófilos, GFAP e Iba-1 en la región de contusión inducida por CCI.
Estos datos sugieren que CPCGI puede reducir la lesión cerebral debida a traumatismos al suprimir tanto la señalización apoptótica mitocondrial como la señalización inflamatoria PARP / NF-κB.
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