Autor/autores:
Xu Y, Fang Z, Wu C...(et.al)
Las experiencias adversas de la infancia y la adolescencia están asociadas con las emergencias de la psicopatología más adelante en la vida y tienen consecuencias negativas en la integridad de la materia blanca. Sin embargo, este deterioro de la sustancia blanca inducido por la adversidad sigue sin investigarse completamente. Los ratones Balb / c adolescentes fueron sometido...
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Las experiencias adversas de la infancia y la adolescencia están asociadas con las emergencias de la psicopatología más adelante en la vida y tienen consecuencias negativas en la integridad de la materia blanca. Sin embargo, este deterioro de la sustancia blanca inducido por la adversidad sigue sin investigarse completamente.
Los ratones Balb / c adolescentes fueron sometidos a estrés de derrota social intermitente una vez al día durante los días postnatales 25 a 40. Luego, se permitió que los sujetos se recuperaran durante tres semanas antes del sacrificio. Al final, se evaluaron las células del linaje de oligodendrocitos (OL), la proliferación celular y la activación de la microglía, así como los niveles de proteína básica de mielina (MBP) en la corteza frontal y el hipocampo. Se evaluaron los niveles de interleucina (IL) -1β e IL-6 en las regiones del cerebro.
El nivel de proteína MBP en la corteza frontal, pero no en el hipocampo de los ratones derrotados, disminuyó significativamente en comparación con los controles. Las densidades numéricas de los OL maduros, las células progenitoras de oligodendrocitos y las células proliferantes en la corteza prefrontal medial fueron comparables entre los ratones derrotados y los controles. Sin embargo, los ratones derrotados mostraron un nivel de IL-1β significativamente mayor, aunque el nivel de IL-6 y la densidad numérica de microglia en la corteza frontal no cambiaron en relación con los controles.
Estos resultados indican que los efectos del estrés intermitente de la derrota social sobre la integridad de la materia blanca y las células de linaje OL en el cerebro del ratón son específicos de la región y el estadio de desarrollo. La IL-1β no regulada puede contribuir a esta consecuencia negativa, aunque el mecanismo subyacente aún no se ha investigado.
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