Autor/autores:
Bu X, Li D, Wang F...(et.al)
La evidencia ha demostrado que los microARN (miARN) están implicados en enfermedades isquémicas. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue identificar las funciones del miR-361 exosómico derivado de astrocitos (ATC) en la lesión por reperfusión isquémica cerebral (I / R). Se estableció inicialmente un modelo de r...
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La evidencia ha demostrado que los microARN (miARN) están implicados en enfermedades isquémicas. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue identificar las funciones del miR-361 exosómico derivado de astrocitos (ATC) en la lesión por reperfusión isquémica cerebral (I / R).
Se estableció inicialmente un modelo de rata de lesión cerebral por I / R, seguido de la inyección de exosomas derivados de ATC. A continuación, se evaluó la función protectora de los exosomas derivados de ATC en ratas con lesión cerebral I / R, y luego se evaluó el efecto de miR-361 en ratas con lesión cerebral I / R cambiando la expresión de miR-361 en exosomas. Se utilizaron células PC12 que se sometieron a privación / reoxigenación de oxígeno-glucosa para simular I / R in vitro. También se evaluó el efecto del miR-361 exosómico derivado de ATC sobre la viabilidad y apoptosis de células PC12 tratadas con OGD / R. El análisis bioinformático predijo el gen objetivo de miR-361 .
Se descubrió que la I / R dañaba los nervios cerebrales de las ratas, mientras que el miR-361 exosómico derivado de ATC aliviaba el daño nervioso causado por la I / R. Además, los experimentos in vitro demostraron que el miR-361 exosómico derivado de ATC aumentó la actividad de las células PC12 inhibidas por OGD / R y suprimió la apoptosis celular. La bioinformática predijo que miR-361 se dirigía a la catepsina B ( CTSB ). La regulación positiva de CTSB bloqueó las funciones protectoras de miR-361 . Además, se encontró que miR-361 regula negativamente la vía de señalización AMPK / mTOR al dirigirse a CTSB .
El presente estudio demostró que el miR-361 exosómico derivado de ATC alivia el daño nervioso en ratas con lesión cerebral I / R al dirigirse a CTSB y regular negativamente la vía AMPK / mTOR . Esto puede ofrecer nuevos conocimientos sobre el tratamiento de las lesiones por I / R.
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