Autor/autores:
D. Mehta M. Rex‐Haffner H. B. Søndergaard A. Pinbor...(et.al)
La sensibilidad a las fluctuaciones de la hormona esteroide sexual puede aumentar el riesgo de depresión perinatal. El objetivo fue identificar los perfiles biológicos de todo el genoma en mujeres que demostraron sensibilidad a la manipulación farmacológica de la hormona sexual con el agonista de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRHa). Se generaron la expresi...
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La sensibilidad a las fluctuaciones de la hormona esteroide sexual puede aumentar el riesgo de depresión perinatal.
El objetivo fue identificar los perfiles biológicos de todo el genoma en mujeres que demostraron sensibilidad a la manipulación farmacológica de la hormona sexual con el agonista de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRHa).
Se generaron la expresión génica longitudinal (Illumina Human HT12. v4) y los datos de metilación del ADN (Infinium HumanMethylation450K BeadChip) de 60 mujeres (30 GnRHa, 30 placebo) (ID de ensayo: NCT02661789). Las diferencias entre la línea de base y dos puntos de seguimiento (estimulación inicial y posterior fase de supresión temprana) en la respuesta de la hormona ovárica bifásica a GnRHa se evaluaron mediante modelos lineales de efectos mixtos.
El análisis de todo el genoma reveló 588 sondas expresadas diferencialmente desde la intervención de GnRHa hasta el seguimiento de la primera fase de estimulación (grupo de intervención x tiempo) después de una corrección de prueba múltiple del 10% fdr. De estos, 54% de los genes también se asociaron significativamente con los cambios de estradiol a lo largo del tiempo (proxy para la magnitud de respuesta de GnRHa), 9, 5% se asociaron con cambios en los síntomas depresivos, y 38% se asociaron con cambios en la unión neocortical del transportador de serotonina.
Los genes se implicaron en la señalización de TGF beta, la adipogénesis, la regulación del citoesqueleto de actina y las vías de adhesión focal y se enriquecieron para los cambios de metilación del ADN (P = 0, 006).
Estos hallazgos apuntan hacia un panorama transcriptómico de la sangre periférica alterada en un modelo farmacológico de los síntomas depresivos inducidos por la hormona sexual.
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