Autor/autores:
Błażej Misiak, Jerzy Samochowiec , Anna Konopka...(et.al)
La desregulación de los procesos epigenéticos podría explicar las alteraciones del eje hipotalámico-pituitario-adrenal observadas en pacientes con esquizofrenia. Por lo tanto, en este estudio, nuestro objetivo fue investigar la metilación del gen del receptor de glucocorticoides ( NR3C1 ) en pacientes con trastornos del espectro de la esquizofrenia, individuos co...
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La desregulación de los procesos epigenéticos podría explicar las alteraciones del eje hipotalámico-pituitario-adrenal observadas en pacientes con esquizofrenia. Por lo tanto, en este estudio, nuestro objetivo fue investigar la metilación del gen del receptor de glucocorticoides ( NR3C1 ) en pacientes con trastornos del espectro de la esquizofrenia, individuos con alto riesgo familiar de esquizofrenia (FHR-P) y controles sanos con respecto a la manifestación clínica y un historia de estresores psicosociales.
Reclutamos a 40 pacientes con psicosis de primer episodio, 45 pacientes con esquizofrenia con recaída aguda (SCZ-AR), 39 individuos con FHR-P y 56 controles sanos. El nivel de metilación en 9 sitios CpG del gen NR3C1 se determinó usando pirosecuenciación.
El nivel de metilación de NR3C1 fue significativamente más bajo en los pacientes con psicosis del primer episodio y significativamente más alto en los pacientes con SCZ-AR en comparación con otros subgrupos de participantes. Los individuos con FHR-P y los controles sanos tenían niveles similares de metilación de NR3C1 . Un historial de experiencias adversas en la infancia se asoció con una metilación de NR3C1 significativamente menor en todos los subgrupos de participantes. Una mayor metilación del gen NR3C1 se relacionó con un peor desempeño de la atención y la memoria inmediata, así como con un menor nivel de funcionamiento general en pacientes con psicosis.
Los pacientes con trastornos del espectro de la esquizofrenia muestran niveles alterados de metilación de NR3C1 que son significativamente más bajos en los pacientes con psicosis del primer episodio y significativamente más altos en los pacientes con SCZ-AR. Una mayor metilación del gen NR3C1 podría estar relacionada con el deterioro cognitivo observado en esta población clínica. La asociación entre un historial de experiencias adversas en la infancia y una menor metilación de NR3C1 no es específica de los pacientes con psicosis. Se necesitan estudios longitudinales para establecer los mecanismos causales subyacentes a estas observaciones.
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