ANTECEDENTES
Las características clínicas y la genética se superponen en la esquizofrenia (SCZ) y el trastorno bipolar (BD). La identificación de alteraciones cerebrales asociadas con la vulnerabilidad genética para SCZ y BD podría ayudar a descubrir fenotipos intermedios, rasgos biológicos cuantificables con mayor prevalencia en familiares no afec...
ANTECEDENTES
Las características clínicas y la genética se superponen en la esquizofrenia (SCZ) y el trastorno bipolar (BD). La identificación de alteraciones cerebrales asociadas con la vulnerabilidad genética para SCZ y BD podría ayudar a descubrir fenotipos intermedios, rasgos biológicos cuantificables con mayor prevalencia en familiares no afectados (REL) y biomarcadores de reconocimiento temprano en poblaciones de riesgo ultraalto.
Sin embargo, aún no se ha realizado un metanálisis completo de estudios de imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) y estructural (sMRI) que examinan REL de pacientes con SCZ y BD.
MÉTODOS
Realizamos búsquedas sistemáticas en PubMed, Scopus y Web of Science para estudios de sMRI y fMRI que investigaran REL y controles sanos (HC). Se identificaron 230 estudios de neuroimagen elegibles (6274 SCZ-REL, 1900 BD-REL, 10789 HC). Realizamos metanálisis de estimación de probabilidad de activación basados en coordenadas en 26 investigaciones de sMRI y 81 de fMRI, incluida la estratificación por tipo de tarea. También metanalizamos los cambios volumétricos regionales y globales. Por último, realizamos un metanálisis de todos los estudios de resonancia magnética combinados.
RESULTADOS
El volumen talámico reducido estuvo presente tanto en SCZ como en BD. Además, SCZ-REL mostró alteraciones en las redes cortico-estriado-talámicas, que abarcan la corteza prefrontal dorsolateral y las regiones temporales, mientras que BD-REL mostró regiones talamocorticales y límbicas alteradas, incluida la corteza prefrontal ventrolateral, las cortezas parietal superior y temporal medial.
CONCLUSIONES
La familiaridad con SCZ y BD se asocia con alteraciones en los circuitos tálamo-corticales, lo que puede ser la expresión del mecanismo genético compartido que subyace a ambos trastornos.
Además, la afectación de diferentes ganglios prefrontocorticales y temporales puede estar asociada con una expresión sintomática diferencial en los dos trastornos.
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