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Actualidad y Artículos | Neuropsiquiatría y Neurología   Seguir 31

Artículo | 23/04/2019

El factor de transcripción de homeodominio NKX2.1 es esencial para la especificación temprana de la identidad de las neuronas de la melanocortina y activa la expresión de Pomc en el hipotálamo en desarrollo

  • Autor/autores: Daniela P. Orquera, M. Belén Tavella, Flavio S. J. de Souza



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La ingesta de alimentos está estrechamente regulada por un grupo de neuronas presentes en el núcleo arqueado del hipotálamo que liberan melanocortinas codificadas por Pomc, cuya ausencia induce una marcada hiperfagia y obesidad de inicio temprano. Aunque la relevancia de las neuronas Pomc hipotalámicas en la regulación del peso corporal y el balance energé...

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La ingesta de alimentos está estrechamente regulada por un grupo de neuronas presentes en el núcleo arqueado del hipotálamo que liberan melanocortinas codificadas por Pomc, cuya ausencia induce una marcada hiperfagia y obesidad de inicio temprano.


Aunque la relevancia de las neuronas Pomc hipotalámicas en la regulación del peso corporal y el balance energético es bien conocida, poco se sabe sobre los factores de transcripción que establecen la identidad de las neuronas melanocortinas durante el desarrollo cerebral y su mantenimiento fenotípico en la vida postnatal.


Aquí, informamos que el factor de transcripción NKX2. 1 está presente en las neuronas POMC hipotalámicas del ratón desde el desarrollo temprano hasta la edad adulta. Los ensayos de cambio de electromovilidad mostraron que NKX2. 1 se une in vitro a los motivos de unión a NKX presentes en los potenciadores neuronales de Pomc nPE1 y nPE2, y los ensayos de inmunoprecipitación de cromatina detectaron la unión in vivo de NKX2. 1 a nPE1 y nPE2 en extractos de ratón hipotálamo.


Los estudios transgénicos y mutantes realizados en embriones de ratones de ambos sexos y machos adultos mostraron que los motivos NKX presentes en nPE1 y nPE2 son esenciales para su actividad potenciadora de la transcripción. La inactivación temprana condicional de Nkx2. 1 en el hipotálamo ventral evitó la aparición de la expresión de Pomc. La ablación selectiva de Nkx2. 1 de las neuronas POMC disminuyó la expresión de Pomc en hombres adultos y aumentó ligeramente su peso corporal y adiposidad.


Nuestros resultados demuestran que NKX2. 1 es necesario para activar la expresión de Pomc mediante la unión a motivos NKX canónicos conservados presentes en nPE1 y nPE2. Por lo tanto, NKX2. 1 desempeña un papel crítico en el establecimiento temprano de la identidad de la neurona melanocortina hipotalámica y participa en el mantenimiento de los niveles de expresión de Pomc durante la edad adulta.
 
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Journal of Neuroscience
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