Evidencia humana in vivo de activación reducida de astrocitos y neuroinflamación en pacientes con depresión resistente al tratamiento después de terapia electroconvulsiva

Autor/autores: Shu-Xian Xu, Xin-Hui Xie, Lihua Yao...(et.al)

Este estudio tuvo como objetivo investigar la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión y el posible efecto antiinflamatorio de la terapia electroconvulsiva (TEC) in vivo , utilizando vesículas extracelulares derivadas de astrocitos (ADEV) aisladas del plasma. Métodos Se reclutó un total de 40 pacientes con depresión resistente al tratamiento (TRD) y 3...

Estás viendo una versión reducida de este contenido.

Para consultar la información completa debes registrarte gratuitamente.
Tan sólo te llevará unos segundos.
Y si ya estás registrado inicia sesión pulsando aquí.

Este estudio tuvo como objetivo investigar la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión y el posible efecto antiinflamatorio de la terapia electroconvulsiva (TEC) in vivo , utilizando vesículas extracelulares derivadas de astrocitos (ADEV) aisladas del plasma.

Métodos

Se reclutó un total de 40 pacientes con depresión resistente al tratamiento (TRD) y 35 controles sanos (HC) emparejados al inicio del estudio, y 34 pacientes con TRD completaron las visitas posteriores a la ECT.

Se recogieron muestras de sangre al inicio y después de la ECT. Se aislaron y confirmaron los ADEV en plasma, y se midieron como análisis principales las concentraciones de dos marcadores de astrocitos (proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y S100β), un grupo de marcadores de diferenciación (CD) 81 de EV y nueve marcadores inflamatorios en ADEV.

Además, se realizó un análisis de correlación entre las características clínicas y los niveles de proteína ADEV como análisis exploratorio.

Resultados

Al inicio del estudio, el grupo TRD exhibió niveles significativamente más altos de dos marcadores de astrocitos GFAP y S100β, así como de CD81 en comparación con los HC. Los marcadores inflamatorios interferón (IFN)-γ, interleucina (IL)-1β, IL-4, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)-α, IL-10 e IL-17A también fueron significativamente más altos en el grupo TRD.

Después de las TEC, hubo una reducción significativa en los niveles de GFAP, S100β y CD81, junto con una disminución significativa en los niveles de IFN-γ e IL-4. Además, niveles más altos de GFAP, S100β, CD81 y citocinas inflamatorias se asociaron con síntomas depresivos más graves y una función cognitiva más deficiente.

Conclusión

Este estudio proporciona información directa que respalda la activación de los astrocitos y la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión utilizando ADEV. La TEC puede ejercer un efecto antiinflamatorio mediante la inhibición de dicha activación de los astrocitos.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://onlinelibrary.wiley.com/