La tirzepatida podría suprimir temporalmente la actividad cerebral relacionada con el impulso de comer

Un estudio pionero de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) analizó, por primera vez, la actividad cerebral de una paciente con obesidad y pérdida de control alimentario mientras recibía tirzepatida, fármaco conocido comercialmente como Mounjaro y Zepbound.

Los resultados, publicados en Nature Medicine, muestran que el medicamento suprime temporalmente la señalización del “centro de recompensa” del cerebro, región clave en la motivación por comer.

La tirzepatida, un agonista dual de los receptores GLP-1 y GIP desarrollado para tratar la diabetes tipo 2, podría abrir la puerta a nuevas opciones terapéuticas para trastornos relacionados con el control de impulsos, incluido el trastorno por atracón (TA). Sin embargo, los investigadores advierten que su diseño actual no está optimizado para estas indicaciones y que se necesitan estudios adicionales.

“Este estudio ofrece información crucial sobre cómo funcionan estos fármacos en el cerebro”, señala Casey H. Halpern, autor principal y jefe de la División de Neurocirugía Estereotáctica y Funcional. “Es demasiado pronto para considerarlos soluciones milagrosas más allá de la diabetes y la obesidad”.

El papel del cerebro en los atracones

El trastorno por atracón afecta a más de 3 millones de personas solo en Estados Unidos. Sus comportamientos están vinculados a la actividad del núcleo accumbens (NAc), estructura cerebral que regula la motivación, la búsqueda de placer y el control de impulsos.

En personas con obesidad o TA, esta señalización suele estar alterada. Incluso sin diagnóstico formal, hasta el 60% de las personas con obesidad experimentan “ruido alimentario”: pensamientos persistentes sobre la comida que generan angustia y episodios de pérdida de control.

Este fenómeno también es frecuente en la bulimia nerviosa y la anorexia, y se ha asociado a mayor riesgo de conducta suicida.

Un ensayo único con electrodos intracraneales

El estudio incluyó a cuatro participantes con obesidad y episodios de pérdida de control. A cada uno se le implantaron electrodos de electroencefalografía intracraneal (iEEG) para registrar la actividad del NAc ante alimentos que desencadenaban atracones.

Posteriormente, los dispositivos se programaron para emitir estimulación eléctrica en momentos de deseo intenso, reduciendo de forma notable los episodios de atracón.

El caso más revelador fue el de la “participante 3”, cuyo médico había indicado tirzepatida para controlar su diabetes antes de la cirugía. Con el fármaco en dosis completas y los electrodos ya implantados, su actividad cerebral en el NAc se mantuvo “silenciada” y no reportó preocupación por la comida.

Sin embargo, cinco meses después, esa señal volvió a aumentar, junto con un resurgimiento del ruido alimentario. El efecto, concluyeron los investigadores, fue temporal. En contraste, los participantes que no tomaban tirzepatida mostraron la actividad elevada típica del NAc y episodios frecuentes de preocupación por la comida.

Potencial prometedor, pero aún limitado “La tirzepatida podría ayudar a controlar la preocupación por la comida y los atracones, pero no en su forma actual”, afirma Kelly Allison, directora del Centro para Trastornos del Peso y de la Alimentación.

La coautora principal, Wonkyung Choi, destaca que aunque los datos proceden de una sola paciente, aportan evidencia “convincente” sobre los efectos del fármaco en las señales eléctricas cerebrales.