Autor/autores:
Oktay M , Asoğlu M, Taskin S...(et.al)
Propósito El trastorno de ansiedad Generalizada (TAG) es una enfermedad crónica que persiste durante al menos 6 meses, caracterizada por una ansiedad excesiva y continua, que conduce a problemas evidentes y trastornos funcionales. S100B es una proteína glial que desempeña un papel en la comunicación intercelular que regula el crecimiento y la diferenciaci&oacut...
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El trastorno de ansiedad Generalizada (TAG) es una enfermedad crónica que persiste durante al menos 6 meses, caracterizada por una ansiedad excesiva y continua, que conduce a problemas evidentes y trastornos funcionales.
S100B es una proteína glial que desempeña un papel en la comunicación intercelular que regula el crecimiento y la diferenciación celular y la transmisión de señales intracelulares.
Este estudio tuvo como objetivo analizar los niveles séricos de S100B, 8-OHdG y estrés oxidativo de pacientes con diagnóstico reciente de TAG que no habían iniciado el tratamiento, para comprender mejor las bases neurobiológicas subyacentes de la etiología del TAG.
Se incluyeron en el estudio cuarenta y cuatro pacientes diagnosticados con TAG según los criterios diagnósticos del DSM-5 y 44 controles sanos.
Se utilizó el inventario de ansiedad de Beck (BAI) para determinar los niveles de ansiedad de los pacientes con TAG. Se midieron los niveles séricos de S100B, 8-OHdG, estado oxidante total (TOS) y estado antioxidante total (TAS) en los grupos de pacientes y de control.
Se determinó que los valores de 8-OHdG del grupo GAD eran estadísticamente significativamente más altos que los del grupo control ( p = 0, 028).
No se determinó ninguna diferencia significativa entre los pacientes con TAG y el grupo de control con respecto a los valores de TAS, TOS y del índice de estrés oxidativo (OSI) ( p > 0, 05). Se encontró que los niveles de S100B del grupo GAD eran más altos que los del grupo de control.
Los resultados de este estudio mostraron que podría haber daño en el ADN debido al estrés oxidativo en pacientes con TAG. Es necesario realizar más estudios para confirmar el papel de la proteína S100B en la etiología y patogénesis del TAG.
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