Autor/autores:
Herry Patel, Susan F. Tapert, Sandra A. Brown...(et.al)
Los eventos potencialmente traumáticos (TEP) y el consumo de sustancias (SU) ocurren simultáneamente con notable frecuencia durante la adolescencia, pero las razones de esta coocurrencia no están completamente claras. En adultos, se han desarrollado hipótesis causales que vinculan el trastorno de estrés postraumático (TEPT) con el trastorno por consumo de...
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Los eventos potencialmente traumáticos (TEP) y el consumo de sustancias (SU) ocurren simultáneamente con notable frecuencia durante la adolescencia, pero las razones de esta coocurrencia no están completamente claras.
En adultos, se han desarrollado hipótesis causales que vinculan el trastorno de estrés postraumático (TEPT) con el trastorno por consumo de sustancias (TUS), sugiriendo que los TEP pueden llevar a un aumento en el consumo de sustancias como una forma de lidiar con el trauma. Sin embargo, estas hipótesis no han sido analizadas rigurosamente ni sometidas a pruebas empíricas extensas en adolescentes, que experimentan los precursores de estos trastornos.
Comprender la causalidad entre los TEP y el SU en adolescentes es crucial, pero requiere considerar una variedad de factores, como la genética, la crianza, y las características sociodemográficas (por ejemplo, raza o etnia), que pueden influir en la relación entre trauma y consumo de sustancias, pero que a menudo no han sido adecuadamente considerados en estudios previos.
Este estudio aprovechó datos de una muestra nacionalmente representativa y sociodemográficamente diversa de 11, 468 adolescentes del Estudio del Desarrollo Cognitivo y Cerebral de los Adolescentes. Los TEP y el uso de sustancias (alcohol, cannabis y nicotina) se evaluaron de manera anual, lo que permitió una visión longitudinal de cómo se relacionan estos dos factores.
Para abordar las diferencias preexistentes entre los adolescentes que experimentan TEP y SU y aquellos que no lo hacen (es decir, el sesgo de confusión), se utilizaron modelos intrapersonales. Estos modelos vinculaban los cambios dentro de cada individuo en relación con la exposición a TEP y SU en mediciones repetidas, y ajustaban factores que variaban con el tiempo, como la edad, los síntomas internalizados y externalizados, y el consumo de sustancias por parte de los amigos.
Antes de ajustar por los factores de confusión, los TEP y el SU mostraron asociaciones concurrentes significativas, con correlaciones que oscilaron entre (β = 0. 46 y 1. 26, p < 0. 05). Además, los TEP predijeron prospectivamente un mayor uso de sustancias (β = 0. 55 a 1. 43, p < 0. 05), pero no se encontró evidencia de una relación inversa en la que el SU predijera la aparición de TEP.
Después de ajustar por factores de confusión, los TEP siguieron mostrando una asociación significativa con el consumo de alcohol (β = 0. 14 a 0. 23, p < 0. 05) y nicotina (β = 0. 16, p < 0. 05), pero no con el uso de cannabis (β = -0. 01, p > 0. 05). Además, los TEP predijeron prospectivamente un mayor consumo de sustancias (β = 0. 28 a 0. 55, p > 0. 05), pero no se encontró evidencia de que el SU condujera a una mayor probabilidad de experimentar TEP.
Este estudio proporciona evidencia sólida de que, en adolescentes, los TEP preceden al consumo de sustancias, pero no al revés. Esto sugiere que los modelos causales que explican la coexistencia del TEPT y el TUS en adultos, en los que se considera que el consumo de sustancias es una respuesta al trauma, pueden ser aplicables en parte a los adolescentes, aunque con adaptaciones.
Las explicaciones desarrolladas para los adultos requieren un análisis teórico adicional antes de aplicarse directamente a los jóvenes, ya que los mecanismos subyacentes pueden diferir en función de la etapa del desarrollo y otros factores contextuales. Estos hallazgos resaltan la importancia de intervenir tempranamente para mitigar los efectos de los TEP y reducir el riesgo de consumo problemático de sustancias durante la adolescencia.
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